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目的:通过复制早期非酒精性脂肪肝大鼠模型,动态观测血小板膜糖蛋白GPⅡb/ Ⅲa的表达,明确早期脂肪肝是否有血小板活化现象,同时使用活血化瘀法的经典方膈下逐瘀汤干预,明确该方对早期脂肪肝GPⅡb/Ⅲa表达的影响,以方验证,初步揭示早期脂肪肝与血瘀证的关系,为中医临床形成更为有效的治法方药提供理论依据和实验研究基础。方法:将180只SD雄性大鼠随机分为正常Ⅰ组和模型Ⅰ组各50只,正常Ⅱ组、模型Ⅱ组、辛伐他汀组和膈下逐瘀汤组各20只。除了正常Ⅰ组、正常Ⅱ组外其余各组均予以高脂饲料造模喂养。从第8周末起,正常Ⅱ组、模型Ⅱ组予以生理盐水灌胃,辛伐他汀组、膈下逐瘀汤组予以药物干预。在第4、6、8、10、12周末动态检测各组大鼠体重、肝湿重、肝体比指数、肝功能(ALT、AST)、血脂和肝脂(TC、TG)、血小板聚集率、血小板膜糖蛋白GPⅡb/Ⅲa (ELISA法),石蜡切片(HE染色)和冰冻切片(苏丹Ⅲ染色)观察肝脏脂肪变性情况。结果:1.第4、6、8、10、12周末模型Ⅰ组体重、肝湿重和血小板膜糖蛋白GPⅡb/ Ⅲa的表达水平与正常Ⅰ组比,差异均有统计学意义,并随着造模时间的递增依次增高,血脂(TC)、肝脂(TC、TG)与正常Ⅰ组比,差异均有统计学意义;第12周末模型Ⅰ组肝功能(ALT、AST),与正常Ⅰ组比,差异均有统计学意义,其中AST随着造模时间的递增依次增高;第6、8、10、12周末模型Ⅰ组肝体比指数、血脂(TG)与正常Ⅰ组比,差异均有统计学意义;第8、10、12周末模型Ⅰ组血小板聚集率与正常Ⅰ组比,差异均有统计学意义,并随着造模时间的递增依次增高;模型Ⅰ组病理形态学观察可见第4周末少量肝细胞出现脂肪变性,第8周末开始肝细胞脂肪变性量超过1/3,模型复制成功,并随着造模时间的递增程度依次加重;2.肝功能(ALT、AST):第12周末模型Ⅱ组与正常Ⅱ组比,差异均具有统计学意义,膈下逐瘀汤组与模型Ⅱ组比,差异均有统计学意义;血脂(TC、TG):第10、12周末模型Ⅱ组与正常Ⅱ组比,差异均具有统计学意义,辛伐他汀组、膈下逐瘀汤组分别与模型Ⅱ组比,差异均有统计学意义;肝脂(TC、TG):第10、12周末模型Ⅱ组与正常Ⅱ组比,差异均具有统计学意义,其中第12周末膈下逐瘀汤组肝脂(TG)与模型Ⅱ组比,差异具有统计学意义;血小板聚集率:第10、12周末模型Ⅱ组与正常Ⅱ组比,差异均具有统计学意义,第10周末膈下逐瘀汤组与模型Ⅱ组比,差异具有统计学意义第12周末辛伐他汀组、膈下逐瘀汤组分别与模型Ⅱ组比,差异具有统计学意义;血小板膜糖蛋白GPⅡb/Ⅲa:第10、12周末模型Ⅱ组与正常Ⅱ组比,差异具有统计学意义,辛伐他汀组、膈下逐瘀汤组分别与模型Ⅱ组比,差异具有统计学意义;病理形态学改变:第10、12周末各组肝组织分别经HE染色、苏丹Ⅲ染色后显示,模型ⅡI组可见大量肝细胞出现脂肪变性,辛伐他汀组和膈下逐瘀汤组肝细胞脂肪变性程度与模型Ⅱ组相比均有所减轻。结论:1.在大鼠早期脂肪肝发病过程中,血小板膜糖蛋白GPⅡb/Ⅲa的表达水平明显增加,存在血小板活化的现象。2.膈下逐瘀汤能够改善早期脂肪肝模型大鼠肝功能(ALT、AST)、血脂和肝脂(TC、TG)及肝细胞脂肪变性程度,明显抑制血小板聚集率和血小板膜糖蛋白GPⅡb/Ⅲa的表达水平,佐证了早期脂肪肝存在血瘀证。