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研究目的 探讨血胰岛素敏感性、瘦素水平及瘦素受体基因多态性与脑血管病的关系，为阐明脑血管病的发病机理以及早期预报、有效防治提供理论依据。 方法 对81例动脉粥样硬化性血栓性脑梗死(ACl)、75例腔隙性脑梗死(LI)、35例脑出血(CH)患者以及36例健康对照者以多聚酶链反应-限制性片段长度多态性(PCR-RFLP)方法检测瘦素受体基因第6外显子A668G及20外显子G3057A多态性，对31例ACI患者和30例LI患者及21例健康对照者以放射免疫法(RI)和酶联免疫吸附法(ELISA)测定血浆胰岛素和瘦素浓度。 结果 与对照组相比，ACI组存在胰岛素浓度升高、胰岛素敏感指数(ISI)下降现象(t=3.124，P=0.03)。血瘦素水平与胰岛素敏感指数密切负相关。脑梗死组血瘦素水平均较对照组无显著性差别，但脑梗死组中伴有高血压的男性患者的血瘦素水平较男性对照组明显升高。在脑梗死患者中，没有发现瘦素受体基因A668G、G3057A多态性与瘦素血浓度的相关性(t=0.488、P=0.627；t=0.002、P=0.998)。对照组及脑血管病各亚组间的基因型组成也未见显著性差别(均p＞0.05)。脑血管病患者中，瘦素受体基因同时表现为668位点GG基因型及3057位点GG基因型者CHO、LDL显著高于其他组(t=2.045、P=0.043；t=2.508、P=0.014)。 结论 胰岛素抵抗(IR)是ACI的危险因素，而高瘦素血症是胰岛素抵抗的重要组成部分。血瘦素水平可能通过参与IR的形成而与ACI相关联，并可与高血压协同加重脑梗死发病的危险性。瘦素受体基因 南京医科人学硕十学位论文A668G、G3057A位点基因型与血瘦素水平无直接相关。A668G、G3057A基固位点突变与脑血管病无直接相关。668位点GG基固型及3057位点GG基因型联合者可导致血脂代谢紊乱。