第一部分动物模型的研制;1.大鼠高甘油三脂血症模型的建立;目的:建立高脂血症模型,为研究高脂血症对急性胰腺炎发生发展的影响提供实验基础.结论:高脂饲料饲养可以造成大鼠高脂血症,以饲养第14天血脂最高,可以以此为该实验高脂血症模型.2.大鼠"胰腺炎致敏"模型的建立;目的:建立大鼠"胰腺炎致敏"模型,为研究高脂血症对急性胰腺炎发生发展的影响提供实验基础.结论:中剂量Cerulein腹腔注射使群体中大鼠AP的发生处于一种致敏状态,可用于研究另一弱致病因素对AP发生的影响,即可用于研究大鼠AP发生的高危因素.第二部分:高脂血症在急性胰腺炎发病学中的作用;目的:研究高甘油三脂血症在AP发病学中的作用,并探讨其可能的机制.结论:高脂血症使"胰腺炎致敏"大鼠模型的AP发病率增加,表明高脂血症是AP的高危因素.高脂血症导致的血清游离脂肪酸升高及胰腺血流动力学的改变与AP的发生关系密切.第三部分降脂药物在大鼠急性胰腺炎发病学中的作用;1.降脂药物丙硫氧灭定对大鼠胰腺的影响;目的:研究降脂药物丙硫氧灭定对大鼠胰腺病理生理的影响,并进一步探讨高脂血症性AP的病理机制.结论:丙硫氧灭定虽然降低大鼠血清甘油三脂浓度,但同时使血清游离脂肪酸浓度升高,并使大鼠胰腺动脉血流量及血流速度下降.2.降脂药物丙硫氧灭定对大鼠胰腺炎发病率的影响;目的:研究降脂药物丙硫氧灭定对预防和治疗高脂血症性AP的作用,并进一步探讨高脂血症性AP的病理机制.结论:丙硫氧灭定虽然降低大鼠血清甘油三脂浓度,但同时使血清游离脂肪酸浓度升高,对预防AP的发生无效,进一步证实高脂血症导致的血清游离脂肪酸升高及胰腺血流动力学的改变可能是导致高脂血症性AP的机制.