[目的]注射用藤黄酸（Gambogic Acid,GA）作为一种新型的、高效广谱抗肿瘤药物,对减轻广大癌症患者的痛苦,提高患者的生活质量具有非常重要的作用。然而,藤黄酸是否抑制被认为是癌症治疗失败主要原因的肿瘤干细胞（Cancer Stem Cells,CSCs）,这在很大程度上尚不清楚。本研究探讨了藤黄酸是否抑制结直肠癌（Colorectal Cancer,CRC）的肿瘤干细胞扩增及其可能机制。[方法]本研究对结直肠癌细胞进行藤黄酸药物处理后,采用CCK-8实验来评估藤黄酸对结直肠癌肿瘤细胞的抑制作用;通过肿瘤球形成实验和流式细胞术对侧群细胞以及CD133+CD44+细胞的百分比进行比较和分析,并检测干细胞相关基因的表达,进而评估藤黄酸对结直肠癌肿瘤干细胞的杀伤作用。再进行mRNA微阵列鉴定受藤黄酸影响的下游基因,并进行Rescue实验,进一步阐明下游基因参与藤黄酸杀伤结直肠癌肿瘤干细胞的机制。本研究为了在体内和体外直观地观察肿瘤干细胞,构建了在Nanog启动子控制下的携带绿色荧光蛋白（Green fluorescent protein,GFP）和荧光素酶（Luciferase,Luc）双报告基因的pLV-PNanog-GFP-T2A-Luc慢病毒载体,并用该病毒构建携带GFP和Luc双报告基因的稳定CRC细胞株,利用小动物活体成像技术评估藤黄酸对荷瘤鼠体内肿瘤干细胞的影响。[结果]GA显著降低了肿瘤球的形成、侧群细胞（SP细胞）和CD133+CD44+细胞的百分比,同时也降低了CRC细胞中肿瘤干细胞以及上皮-间充质转化（Epithelial-Mesenchymal Transition,EMT）相关基因的表达。GA可通过EGFR/ERK信号通路的失活,进而上调ZFP36的表达来杀死肿瘤干细胞。本研究重新建立的包含P_Nanog-GFP-T2A-Luc基因的转染GFP+细胞具备肿瘤干细胞的“干性”特征。随后,通过小动物活体成像技术可直观观察到,藤黄酸显著抑制裸鼠体内肿瘤的生长,并可显著降低肿瘤干细胞的数目。[结论]这些发现表明,GA通过抑制EGFR/ERK/ZFP36信号通路的激活,在体内外显著抑制结直肠癌肿瘤干细胞的自我更新能力,可能是一种有效的抗癌治疗候选药物。