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目的：近年来，临床实践发现，对于腰椎间盘疾患，包括退变与突出所产生的下腰痛及急性下肢神经根性疼痛，用机械压迫学说仅能够部分解释其致病原因，却不能完全囊括该病变的病理生理学变化。经过大量的临床观察和实验研究，目前普遍认为磷脂酶A2(PLA2)在腰椎间盘中的存在及其活性的改变是重要的因素，与椎间盘的退变和突出、神经根性症状、周围神经损伤及椎间盘源性下腰痛等密切相关，而且该炎症因素是腰椎间盘病变所引起的一系列病理变化的启动环节。 基于腰椎间盘疾患中炎症机制导致神经损伤这一理论，本实验设计在于探讨兔腰椎间盘髓核内注射骨形态发生蛋白(BMP-2)后，在促进腰椎前路融合的同时其对PLA2活性的影响，以验证腰椎间盘内注射BMP后在椎体融合的过程中，椎间盘组织内PLA2活性的变化情况。 方法：选取纯种新西兰大白兔36只，体重在3-4公斤之间。随机分为2组，即实验组和对照组，每组各18只；每只均于全麻下切开腰椎侧方皮肤，选择腰4-5椎间隙为进针点。其中实验组的兔腰4-5椎间盘髓核内以微量注射器注入BMP200mg，而对照组的兔腰4-5椎间盘髓核内则注射相同剂量的生理盐水，作为对照。术后1月首先分别从实验组和对照组中各随机抽取9只兔子并处死，分别取出各自的腰4-5椎间隙内的椎间盘组织，0℃下保存。术后3月再将两组中各剩余的9只兔子分别处死，以完全相同的方法，获取并保存其椎间盘组织。采用微量酸滴定法测定各个椎间盘组织的PLA2的活性，并对所获得的数值进行统计学分析。 结果：注射BMP组的兔腰椎间盘组织，其PLA2的活性低于注射生理盐水组的对照组织。即同时以相同剂量于兔腰4-5椎间盘髓核内注射BMP和注射NS术后1月，实验组(注射BMP组)的兔腰4-5椎间盘组织的PLA2活性较对照组(注射NS组)的兔腰4-5椎间盘组织的PLA2活性已开始一定程度的降低，但两者均数之间的差异还不存在显著性；术后3月，实验组的兔腰4-5椎间盘组织的PLA2活性较对照组的腰4-5椎间盘组织的PLA2活性已有明显的降低，且其两者均数之间的差异具有显著中文摘要性;同样，实验组中，即兔腰4一5椎间盘髓核内注射BMP术后1月和3月，其PLAZ的活性呈进行性下降的趋势，且两者均数之间的差异具有显著性。 结论:腰椎间盘内注射BMP后不仅能够促进椎体前路间的融合、治疗腰椎间盘退变导致的椎体失稳，同时可以抑制或降低椎间盘组织的PLAZ活性，从而消除炎症因素导致的神经根炎性损伤而引发的下肢根性疼痛、椎间盘源性下腰痛等症状，达到融合稳定脊柱并去除神经根炎症的目的，起到一举两得的作用。