烟草青枯病是一种由青枯雷尔氏菌(Ralstonia solanacearum)引起的系统性侵染病害,现已成为世界各产烟区最主要的病害之一。该病在我国南方烟区普遍发生,烟株一旦染病,往往整株死亡,其危害是毁灭性的,给生产造成重大经济损失。目前对青枯病的防治主要通过轮作、抗病育种、生物防治及药剂防治,但效果欠佳。植物系统获得性抗病性作为一种有效利用植物本身抗性资源的方式,具有多抗、高抗和安全等优点。次生代谢物质是植物在长期进化中适应环境,与环境(非生物的和生物的)相互作用的结果,在植物的生长发育、抗病、抗逆境等方面具有重要作用。因此,对烟草诱导抗病性产生过程中防御性酶活性和代谢物质变化的研究对病害的防治具有重要的意义。本文以抗青枯病品种“粤烟97”和感病品种“长脖黄”为试材,以接菌青枯雷尔菌、喷施苯并噻二唑和黄皮新肉桂酰胺B的方式,研究了烟草青枯病抗性诱导过程中光合特征指标、防御性酶活性和代谢物质变化,探讨诱导处理对烟草生理生化指标的影响。结果如下:1、接菌青枯雷尔菌、苯并噻二唑和黄皮新肉桂酰胺B均抑制粤烟97的净光合速率和蒸腾速率,而促进长脖黄的净光合速率和蒸腾速率。2、接菌青枯雷尔菌、苯并噻二唑和黄皮新肉桂酰胺B均在前期显著增强粤烟97的PAL、SOD和POD酶活性,PPO活性在后期略有增强,随着时间延长接菌组的酶活性逐渐减弱;诱导剂处理后,前期对长脖黄的PAL、SOD和POD活性影响不大,中后期时能有相应地刺激作用;接菌处理在前期能提高长脖黄的PAL、SOD、POD和PPO活性,随着时间延长抑制其酶活性。3、接菌青枯雷尔菌、苯并噻二唑和黄皮新肉桂酰胺B诱导粤烟97产生新的POD和PPO同工酶或增强谱带色度和宽度,随着时间延长,接菌组的同工酶条带数目逐渐减少或条带宽度及色度逐渐减弱;接菌未诱导长脖黄产生新的POD和PPO同工酶谱带,BTH和黄皮新肉桂酰胺B诱导产生新的POD和PPO同工酶或增强谱带色度和宽度。4、抗病品种粤烟97的PAL、SOD、POD、PPO活性以及POD和PPO同工酶条带数均高于感病品种长脖黄,因此可以认为,抗病品种受侵染或诱导剂处理后防御性酶活性迅速升高,产生大量抗病相关物质,抵御青枯菌侵入,感病品种则相对较弱。5、接菌青枯雷尔菌、苯并噻二唑和黄皮新肉桂酰胺B处理后粤烟97代谢物的相对百分含量均增高或降低的为乳酸、烟碱、丙二酸、苹果酸、L-苏糖酸、D-来苏糖、核糖醇、十四烷醇、L-阿拉伯糖、核糖酸、莽草酸、酒石酸、柠檬酸、阿拉伯糖醇、棕榈酸、D-半乳糖、五羟基己醛、肌肉肌醇、硬脂酸、D-甘露醇、L-酪氨酸、D-果糖(anti)、D-赤藓糖、戊酸、L-谷氨酸、L-天冬酰胺,作为差异代谢标记物的为硼酸、十四烷醇、L-苏糖酸、D-鼠李糖、正十六烷、赤糖酸、D-纤维二糖、核糖酸、丙二酸、莽草酸、柠檬酸;长脖黄中均增高或降低的为L-异亮氨酸、丙二酸、苹果酸、赤藓糖醇、十四烷醇、甘油、丁二酸、D-赤藓糖、鲨肌醇、肌肉肌醇、棕榈酸、硬脂酸、D-果糖、D-甘油-D-古洛糖-庚酸、D-纤维二糖,作为差异代谢标记物的为硼酸、丙酮酸、壬酸、阿拉伯糖醇、L-谷氨酸、二甘醇、L-2-哌啶羧酸、正十六烷、正十七烷、2,6,10,14-四甲基十五烷、L-阿拉伯糖、苹果酸、L-苏糖酸、十二烷醇、核糖酸。