目的：建立成年大鼠心肌细胞缺氧复氧模型，观察缺血后处理和吡那地尔后处理对鼠心肌细胞的影响，并探讨Nrf2-ARE通路在缺血/吡那地尔后处理心肌保护中的作用。　　 方法：　　 1.建立Langendorff离体心脏灌注模型，分离、培养成年大鼠心肌细胞，并将其随机分为正常组(N组)、对照组(C组)、缺血后处理组(IPO组)和吡那地尔不同浓度后处理组(25、50和100μM，P组)。分离后的心肌细胞培养20h，除N组持续培养外，其余各组均缺氧45 min，复氧60 min。IPO组缺氧45 min后复氧、缺氧循环3次，每次各5 min，在继续复氧60 min；P25、P50和P100组缺氧45 min后分别以25、50和100μM/L吡那地尔处理5 min，复氧60 min。　　 2.电镜观察心肌细胞超微结构。　　 3.荧光共聚焦显微镜观察复氧末心肌细胞内钙。　　 4.Real-Time PCR及Western blot技术检测复氧末心肌细胞中Nrf2、HO-1、NQO1和SOD1的基因mRNA转录及蛋白质表达情况。　　 结果：　　 1.电镜观察心肌细胞超微结构：N组超微结构形态基本正常；IPO组、P25组、P50组、和P100组优于C组，其中IPO组和P50组优于P25组和P100组。　　 2.荧光共聚焦显微镜检测心肌细胞内钙：与N组比较，其他各组荧光强度明显增强(P<0.05)；与C组比较，其他各组荧光强度明显减弱(P<0.05)，其中IPO和P50组荧光强度明显低于比P25和P100组(P<0.05)，IPO与P50组相比，差异不显著(P>0.05)，而P25组荧光强度低于P100组(P<0.05)。　　 3.Nrf2、HO-1、NQO1及SOD1 mRNA表达量：与N组相比，其他各组与Nrf2、NQO1、SOD1及HO-1基因mRNA转录量明显降低(P<0.05)；与C组相比，其他各组基因mRNA转录量显著增高(P<0.05)；其中IPO和P50组基因mRNA转录量显著高于P25和P100组(P<0.05)；P25与P100组Nrf2、HO-1和NQO1的基因mRNA转录无显著差异(P>0.05)，P25组SOD1基因mRNA转录量显著高于P100组(P<0.05)。　　 4.Nrf2、HO-1、NQO1及SOD1蛋白质表达量：与N组相比，其余各组Nrf2、HO-1、NQO1和SOD1蛋白质表达量显著降低(P<0.05)；与C组相比，其余各组蛋白质表达量增高(P<0.05)；其中P50组和IPO组Nrf2、SOD1、NQO1蛋白质表达量显著高于P25和P100组(P<0.05)；IPO与P50组蛋白质表达量比较，无显著差异(P>0.05)；P50组HO-1蛋白质表达量显著高于IPO组、P25和P100组(P<0.05)；P25组HO-1和NQO1蛋白质表达量显著高于P100组(P<0.05)。　　 结论：　　 1.缺血、不同浓度吡那地尔后处理均能够减少心肌细胞内钙，起到保护缺氧心肌细胞的作用。本研究中50μM吡那地尔后处理抵抗钙超载的效果与缺血后处理相当，且优于其余各浓度。　　 2.缺血、不同浓度吡那地尔后处理均可激活Nrf2及其下游抗氧化蛋白和Ⅱ相解毒酶基因mRNA及蛋白的表达，从而发挥心肌保护效应，而吡那地尔在本实验所用浓度范围中50μM最佳。　　 3.激活Nrf2-ARE通路可能是后处理的心肌保护机制之一。