一氧化氮（NO）自由基为一小分子气体，以往对其生物学功能认识不清。自从发现能舒张血管的一种内皮细胞松弛因子（endothelium-derivedrelaxingfactor,EDRF）的化学本质即一氧化氮自由基以来，一氧化氮自由基的研究进入了一个新的时期。近几十年来，一氧化氮自由基的研究进展影响着对许多生命活动本质的认识，涉及许多学科，包括医学和药学等等，近年来更是扩展到体育学科。不同运动负荷对一氧化氮及一氧化氮合酶的影响研究成为其中的热点。不同研究方向的学者们都共同投入到对一氧化氮的研究中来，试图从各个角度来揭示一氧化氮的奥秘。虽然运动医学者们在一氧化氮、运动与骨骼肌方面做了大量工作，但存有争议的问题仍然很多。涉及到NOS的三种亚型与运动关系的研究更是争议颇大，未有一个定论存在。现有研究表明，运动导致NO生成，NOS活性发生变化，而力竭运动导致NOS活性升高的具体亚型尚不清楚，并且也有研究表明，骨骼肌中含有大量的nNOS，因此，本研究推测，力竭运动导致骨骼肌NOS活性升高主要是有nNOS活性升高所致。研究方法：将32只大鼠随机分成对照（C组）与训练（E组）两组，进行跑台力竭运动，于运动结束后即刻取样。研究结果：（1）力竭训练后，大鼠血清CK活性升高33.81%（P<0.05），而血清LDH下降7.59%，无显著性差异（P>0.05）。（2）力竭训练后，大鼠血清NO显著增加了16%（P<0.05）。（3）力竭训练后，大鼠骨骼肌MDA含量非常显著性增加（P<0.01），骨骼肌SOD活性显著下降（P<0.05）。（4）力竭训练后，总NOS活性增加，有显著性差异，大鼠骨骼肌nNOS活性非常显著性升高（P<0.01），iNOS活性升高，但无显著性差异。结论：（1）力竭运动导血清CK活性增高。（2）力竭运动导致NOS活性增加，其根源在于nNOS活性增加，iNOS无变化；由于NOS活性增加，导致NO生成也增加。（3）力竭运动导致脂质过氧化程度加强。