目的：观察姜辛夏方对哮喘大鼠肺泡灌洗液中炎症细胞含量的变化、HIF-1α、VEGF及PDGF-β表达的影响,探讨姜辛夏方抑制气道重塑的作用机制，为临床应用提供实验依据。　　方法：60只雄性SD大鼠分为正常对照组(A)、哮喘模型组(B)、甲泼尼龙干预组(C)、姜辛夏方小剂量干预组(D)、姜辛夏方中剂量干预组(E)、姜辛夏方大剂量干预组(F)。除正常对照组用生理盐水注射及气道雾化外，其余各组动物均以新鲜配制的卵蛋白抗原液做皮下及腹腔联合注射及气道雾化，建立大鼠哮喘模型。注射每天1次，连续5d，实验第8d，各组于引喘前30min灌胃给药干预，正常对照组、模型组用生理盐水，其余各干预组给予相应的药物灌胃进行干预。每隔一天用药引喘一次，连续30d，观察整个实验过程中各组大鼠的一般情况，实验第39d采集标本，用光镜检测炎症细胞数量变化，酶联免疫吸附法检测HIF-1α、VEGF及PDGF-β的表达，并进行统计学分析。　　结果：经过用抗原液引喘后，模型组大鼠烦躁不安、打喷嚏、抓鼻、喘息、倚笼而立、腹肌抽搐、大小便失禁，毛色暗淡，用药干预组与模型组比较症状明显减轻，正常组大鼠的表现，未见明显异常。模型组大鼠肺泡灌洗液中细胞总数、嗜酸性粒及淋巴细胞数与其余各组比较显著增加（P<0.05），甲泼尼龙干预组与姜辛夏方大剂量干预组细胞数含量比较无显著性差异（P>0.05)，与其它干预组细胞数含量比较均有显著差异(P<0.05)。HIF-1α、VEGF及PDGF-β在肺泡灌洗液中的表达显示：模型组与其他各组比较有显著差异（P<0.05），各干预组含量明显降低；与甲泼尼龙干预组比较，姜辛夏大剂量干预组无显著差异（P>0.05），中、小剂量干预组有显著差异（P<0.05）。　　结论：肺泡灌洗液中总细胞数、嗜酸性粒细胞和淋巴细胞数的变化以及 HIF-1α、PDGF-β和VEGF表达的变化均与哮喘的发病关系密切，且都参与气道重塑的过程。各治疗组以上指标含量都有所降低，说明姜辛夏方能抑制气道重建，其机理是减轻哮喘大鼠肺组织中炎性细胞的浸润，抑制哮喘大鼠肺组织中 HIF-1α、PDGF-β及VEGF的表达，减轻哮喘病变程度，延缓气道重塑的发生发展。