论文部分内容阅读
本研究以稳定转染Neu3的前列腺癌PC-3细胞系为对象,应用柔红霉素、白细胞介素-6、唾液酸酶特异性抑制剂等药物,通过检测细胞凋亡及包括多药耐药基因在内的各凋亡相关因子的变化,明确Neu3对前列腺癌细胞凋亡的影响;通过测定活性氧、线粒体膜电位以及线粒体和细胞浆中的凋亡相关蛋白,探讨Neu3影响前列腺癌细胞凋亡的具体机制;此外,以耐阿霉素的K562/ADM细胞系为实验对象,研究Neu3与肿瘤多药耐药的关系。结果证明Neu3抵抗柔红霉素诱导的前列腺癌细胞凋亡。Neu3通过抑制活性氧的产生,稳定线粒体膜电位,提高Bcl-2家族蛋白中抗凋亡因子/促凋亡因子的比例,降低Caspase-3、9的含量等机制抵抗线粒体凋亡信号通路引发的细胞凋亡;此外,Neu3增强前列腺癌细胞中多药耐药蛋白P-gp的表达;K562/ADM细胞的实验结果也证明Neu3与P-gp有密切的联系,提示Neu3抵抗细胞凋亡的作用机制与线粒体凋亡通路和多药耐药性相关。本研究有助于阐明Neu3影响细胞凋亡的内在联系与调控机制,明确Neu3在肿瘤发病中的作用机制,为临床基因治疗提供必要的实验依据。