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高温胁迫是影响植物生产的重要逆境因素,而外源喷施茉莉酸甲酯(MeJA)可以提高植物的耐热性。为了深入探讨茉莉酸调控植物耐热性的分子机制,本论文以拟南芥和小麦的茉莉酸合成基因12-羰-植物二烯酸还原酶3(OPR3)为研究对象,从基因表达、耐热功能鉴定及调控机理解析等层面进行了系统分析。获得的主要研究结果如下：1、发现外源茉莉酸甲酯(MeJA)处理可以提高拟南芥野生型的耐热性,并且热胁迫诱导上调表达的OPR3基因突变体耐热性较野生型显著降低,但外源茉莉酸甲酯处理或转基因互补实验可以恢复突变体的耐热性。研究还发现,热胁迫处理后,opr3突变体中的内源茉莉酸含量明显低于野生型。另外,茉莉酸代谢和信号传导途径基因LOX3、JAR1和COI1的突变体耐热性也明显降低。2、启动子缺失实验证实,拟南芥OPR3基因启动子区域热激元件的缺失导致其在热胁迫后的表达水平明显降低。进一步研究发现,热胁迫后AtOPR3基因在拟南芥野生型中上调表达,而在hsfa1a/hsfa1b双突变体中则表现为下调表达,这也与野生型和hsfa1a/hsfa1b双突变体遗传背景下AtOPR3的启动子活性分析结果相印证,说明热胁迫可能通过热激转录因子HSFA1a和HSFA1b与OPR3基因启动子区域的热激元件结合,进而导致该基因的上调表达。3、通过分析热胁迫相关基因在野生型与opr3突变体之间的表达水平,发现AtDREB2A、 AtDREB2B、AtHSFA3、AtHSP101和AtHSP17.6在突变体中的表达量显著低于野生型,其中DREB2A基因的突变体耐热性明显低于野生型。AtDREB2A基因在opr3突变体超表达后,可以提高opr3的耐热性,说明在耐热调控途径中,AtDREB2A可能为AtOPR3作用的下游基因。4、采用同源克隆策略,获得了拟南芥AtOPR3的同源基因TaOPR3,将其定位于7A染色体上。在小麦幼苗和开花后的旗叶中,TaOPR3基因受热胁迫诱导上调表达,并且TaOPR3超表达转化opr3突变体后可以提高植株的耐热性。另外,外源MeJA处理可以提高小麦幼苗CS和TAM107的耐热性。