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目的:研究BIRC6基因在前列腺癌中的表达水平及对前列腺癌细胞体内、外生物学行为的影响,并观察联合降低以BIRC6为基础的IAP基因家族表达对前列腺癌细胞生物学行为的影响。方法:运用Western Blot与RT-qPCR检测BIRC6在正常前列腺细胞RWPE-1与前列腺癌细胞系LNCaP、PC-3、C4-2和DU145中蛋白及mRNA的表达水平;构建BIRC6低表达质粒,扩增后提取BIRC6低表达质粒,转染至PC-3细胞,分别应用Western Blot与RT-qPCR验证BIRC6在PC-3细胞系中蛋白和mRNA表达水平;使用MTT、CCK-8方法检测低表达BIRC6的PC-3的细胞增殖能力;应用单克隆形成实验观察BIRC6低表达后对PC-3细胞生长状况的影响;用Transwell方法检测BIRC6低表达对前列腺癌细胞侵袭能力的变化;采取磷脂酰丝氨酸外翻法(Annexin V)检测BIRC6低表达后对前列腺癌凋亡的改变;使用流式细胞术分析BIRC-6低表达后对细胞生长周期的变化;将PC-3细胞种植于NOD-SCID小鼠皮下,使用BIRC6特异反义寡核酸腹腔注射观察对肿瘤生长的影响。同时设计除BIRC6外的IAP家族基因BIRC2低表达质粒,与BIRC6低表达质粒共转染PC-3细胞,观察其对上述生物学行为的影响。记录、整理实验数据及图像资料,需使用统计分析的实验结果均运用SPSS软件进行统计学分析。结果:前列腺癌细胞系中BIRC-6的蛋白及mRNA表达情况普遍高于正常前列腺细胞,并且在LNCaP及PC-3细胞系表达量显著升高;我们发现BIRC6基因在CRPC患者组织中表达明显升高,故选用了雄激素非依赖性PC-3细胞作为研究对象;构建BIRC6低表达质粒转染PC-3细胞后发现,BIRC6低表达可显著抑制PC-3细胞生长,降低其侵袭能力,促进细胞的凋亡,影响细胞生长周期,使停滞于G2/M期的细胞明显增多。在同时转染BIRC6与BIRC2低表达质粒的PC-3细胞中,我们同样观察到抑制前列腺癌细胞增殖和促进凋亡的现象,并且其抑制作用更加强烈。在小鼠皮下成瘤实验中,同时抑制两种IAP基因的反义寡核苷酸可更有效的抑制肿瘤的生长。结论:BIRC6表达改变可影响前列腺癌细胞生物学行为,并且同时降低以BIRC6为基础的联合IAP家族成员BIRC2可更有效的抑制前列腺癌在体内、外生长。