[目的]本研究分为三个部分,第一部分为大鼠原位肝移植模型的建立；第二部分为构建CaMKⅡγshRNA和CaMKⅡγ的慢病毒表达体系;第三部分为探讨Ca2+/CaM/CaMKⅡ信号通路对大鼠肝移植术后细胞凋亡的影响。[方法]1、大鼠原位肝移植模型的建立。通过双人操作训练建立大鼠原位肝移植模型。2、探讨Ca2+/CaM/CaMKⅡ信号通路对大鼠肝移植术后细胞凋亡的影响,将健康雄性SD大鼠随机分为5组(A、B、C、D、E组),每组20只,行SD-SD大鼠原位肝移植,在供体肝脏取下置入保存液后从门静脉输注表达CaMKⅡγshRNA(A组)、表达CaMKⅡγ的慢病毒载体(B组)转染大鼠供肝,与CaMKⅡγshRNA慢病毒空白载体(C组)、CaMKⅡγ的慢病毒空白载体(D组)及输注生理盐水的对照组(E组)进行对比,对比术后1d、3d、7d、14d各组Ca2+、ALT、AST水平以及肝细胞凋亡情况,探讨Ca2+/CaM/CaMKⅡ信号通路对大鼠肝移植术后细胞凋亡的影响。[结果]1、经训练成功建立SD-SD大鼠原位肝移植模型。2、通过对供肝离体局部灌注转染成功,在对CaMKⅡ选择性特异阻断(A组)后,其细胞内Ca2+水平,血清ALT, AST的水平低于其他组(B、C、D、E组),差异有统计学意义(P<0.05),在使CaMKⅡ选择性表达上调时(B组),其胞质内Ca2+水平,血清ALT, AST的水平高于其他组(A、C、D、E组),差异有统计学意义(P<0.05)。且空载体组(C、D组)与对照组(E组)其胞质内C82+的水平,血清ALT, AST的水平无明显差异(P>0.05)。[结论]1、糖皮质激素可能提高大鼠原位肝移植存活率。2、Ca2+/CaM/CaMKⅡ信号通路的选择性阻断可以明显降低移植后肝细胞内的Ca2+水平从而有效减少缺血再灌注损伤及细胞凋亡的发生,为临床治疗移植后肝功能不全和防治缺血再灌注损伤提供新的研究方向。