【摘 要】
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妊娠是指从精卵结合形成受精卵,并附植于母体子宫上,在子宫内发育为成熟胚胎后开始分娩的过程。妊娠晚期孕激素撤退是分娩启动的关键,黄体是动物妊娠期分泌孕激素的主要器官,黄体的退化主要是来源于子宫的前列腺素F2α（Prostaglandin F2α,PGF2α）发挥作用,而前列腺素合成的关键是PTGS2,BCL6是预测与猪PTGS2启动子区域结合的转录因子,本研究旨在研究BCL6调控PTGS2在黄体溶解
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妊娠是指从精卵结合形成受精卵,并附植于母体子宫上,在子宫内发育为成熟胚胎后开始分娩的过程。妊娠晚期孕激素撤退是分娩启动的关键,黄体是动物妊娠期分泌孕激素的主要器官,黄体的退化主要是来源于子宫的前列腺素F2α（Prostaglandin F2α,PGF2α）发挥作用,而前列腺素合成的关键是PTGS2,BCL6是预测与猪PTGS2启动子区域结合的转录因子,本研究旨在研究BCL6调控PTGS2在黄体溶解中的作用,为缩短妊娠期提供新的思路。主要结果如下:1.利用http://cisbp.ccbr.utoronto.ca/TFTools.php在线网站,共筛选得到791个PTGS2的上游转录因子。荧光定量PCR检测发现在清平猪妊娠晚期和分娩期的黄体中转录因子BCL6的表达水平发生了显著下调（P<0.05）。2.在黄体细胞中转染BCL6超表达载体或用BCL6抑制剂处理黄体细胞,发现:超表达BCL6后,PTGS2 mRNA和蛋白表达水平都受到抑制;抑制BCL6后,PTGS2 mRNA和蛋白表达水平都显著上调（P<0.05）。将BCL6超表达载体与携带PTGS2启动子活性位点的重组载体共转到293T细胞中,共转后重组载体的荧光活性出现极显著下降（P<0.01）,说明转录因子BCL6能抑制PTGS2启动子活性。3.用BCL6抑制剂FX1处理黄体细胞,发现PTGS2和前列腺素F合酶（PGFS）的蛋白水平都显著上调（P<0.05）,促进前列腺素PGF2α的分泌;20α-羟孕酮（20α-hydroxy progesterone,20αHSD）、BAX和caspase-3剪切体表达上升。4.在妊娠晚期15.5 d的昆明鼠中,腹腔注射FX1后,昆明鼠提前一天分娩。抑制BCL6后,上调了PTGS2,使卵巢中的PGFS表达上调,抑制了卵巢CYP11A1和HSD3B1表达,降低了孕酮合成过程中胆固醇的供应;PGF2α的分泌增加下游20αHSD和BAX表达上调,促进孕酮的代谢和黄体细胞的凋亡加速了黄体退化,使孕酮撤退提前,促进分娩提前。
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