【摘 要】
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目的:观察改变Nur77表达水平对肺腺癌细胞放射敏感性的影响及其机制。方法:用小干扰RNA转染肺腺癌A549细胞系,分别转染沉默组小干扰RNA si-Nur77和对照组小干扰RNA si-NC,使其在A549细胞中的表达水平能够明显下降。转染效率用Western Blot检测;肺腺癌A549细胞放射敏感性的变化用克隆形成检测;肺腺癌A549细胞G2/M期阻滞和细胞凋亡的变化流式细胞术检测;The
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目的:观察改变Nur77表达水平对肺腺癌细胞放射敏感性的影响及其机制。方法:用小干扰RNA转染肺腺癌A549细胞系,分别转染沉默组小干扰RNA si-Nur77和对照组小干扰RNA si-NC,使其在A549细胞中的表达水平能够明显下降。转染效率用Western Blot检测;肺腺癌A549细胞放射敏感性的变化用克隆形成检测;肺腺癌A549细胞G2/M期阻滞和细胞凋亡的变化流式细胞术检测;The Cancer Genome Atlas（TCGA）数据库分析Nur77在人肺腺癌中的表达及其与生存情况的关系。结果:1.Western Blot实验检测A549细胞中si-Nur77的沉默效率显示,相比于对照组细胞si-NC,si-Nur77沉默组肺腺癌A549细胞系中Nur77表达水平有明显降低。2.克隆形成实验结果显示,转染si-Nur77的肺腺癌A549细胞,Do,SF2值均高于转染si-NC的肺腺癌A549细胞,SER值为0.70,提示下调Nur77导致了肺腺癌A549细胞系的放射敏感性有所下降。3.流式细胞术检测周期显示,相比于si-NC细胞,转染si-Nur77的细胞G2/M期细胞比例减小,差异有统计学意义（P<0.05）。4.流式细胞术检测凋亡显示,相比于si-NC的细胞,转染si-Nur7细胞的凋亡细胞比例减小,差异有统计学意义（P<0.05）。5.TCGA基因差异表达分析显示,肺腺癌中的Nur77与正常肺组织相比,呈显著的低表达,差异有统计学意义（P<0.05）。6.TCGA生存分析图可得,当Nur77处于较高的表达水平时,肺腺癌表现出了较高的生存率,且差异有统计学意义（P<0.05）。结论:（1）下调Nur77表达可导致肺腺癌A549细胞系放射抵抗性增加。（2）下调Nur77表达可导致肺腺癌A549细胞系细胞周期中G2/M期细胞比例和细胞凋亡减少,可能是诱发肺腺癌A549细胞系放射抵抗的机制之一。（3）TCGA数据库中数据分析显示,在肺腺癌组织中Nur77的表达水平明显低于正常肺组织,肺腺癌患者高表达Nur77时生存情况更好。
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