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目的：观察心肺复苏后大鼠心肌细胞损伤、凋亡情况，研究其可能机制；并应用干预药物生长激素研究其对心肺复苏大鼠是否具有心肌保护作用及其机理。 方法：采用窒息合并冰氯化钾停跳液致大鼠心跳骤停5分钟后开始心肺复苏的动物模型。雄性Sprague-Dawley大鼠，随机分为6组：对照组(假手术组)、复苏后3小时组、复苏后6小时组、复苏后12小时组、复苏后24小时组(常规复苏组)、生长激素治疗24小时组。采用酶生化法测定复苏后血浆中CK-MB含量；采用放射免疫法测定复苏后血浆中肿瘤坏死因子α(TNF-α)的含量。采用透射电镜和TUNEL法观察复苏后心肌细胞的损伤及凋亡情况；采用免疫组化法观察复苏后心肌细胞Bcl-2、Bax蛋白和核因子-κB(NF-κB)的表达情况。 结果：复苏后3小时血浆中磷酸肌酸激酶(CK-MB)就开始升高(124±34.32U／L)，24小时组CK-MB值最高(258±37.93U／L)：复苏后3、6、12和24小时血浆中TNF-α含量较假手术组明显升高。假手术组无心肌细胞损伤及凋亡现象发生，复苏后3小时大鼠左心室心肌细胞超微结构出现病理改变(主要表现为线粒体肿胀，嵴排列紊乱)并伴有凋亡出现，复苏后24小时心肌细胞超微结构损伤程度及凋亡最为明显，TUNEL阳性率为4.70％；复苏后Bcl-2的表达不断上升，但明显较Bax表达为弱，且Bcl-2／Bax比例失衡；复苏后3小时就开始有NF-κB的激活，到24小时达8.40％。心肺复苏后血浆CK-MB、TNF-α明显升高，常规24小时组TUNEL阳性细胞率为4.70％，Bcl-2表达率25.39％；生长激素治疗组血浆CK-MB、TNF-α较常规组明显下降，而Bcl-2的表达明显增加(45.60％)，心肌细胞凋亡的比例下降(TUNEL阳性率2.58％) 结论：心肺复苏后大鼠存在着急性心肌细胞损伤；细胞凋亡在复苏后心肌细胞损伤中起着重要作用；复苏后心肌细胞中Bcl-2／Bax比例失衡及NF-κB的激活，可能在心肌细胞凋亡的调控中起重要作用。生长激素可通过促进Bcl-2的表达抑制心肌细胞凋亡，从而起到复苏后心肌保护作用。