【摘 要】
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目的:明确肢端肥大症患者合并代谢综合征的患病情况、临床特征及影响因素,提高临床医师对肢端肥大症合并代谢综合征疾病的认识,并为该类患者的临床诊治提供依据。方法:回顾性收集2015年01月至2020年09月于山东大学齐鲁医院住院确诊为肢端肥大症的187例病例,分析其合并代谢综合征及各组分(包括超重或肥胖、高血压、血脂紊乱、糖代谢异常)的患病情况、临床特征及影响因素,并评估肢端肥大症患者合并代谢综合征时
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目的:明确肢端肥大症患者合并代谢综合征的患病情况、临床特征及影响因素,提高临床医师对肢端肥大症合并代谢综合征疾病的认识,并为该类患者的临床诊治提供依据。方法:回顾性收集2015年01月至2020年09月于山东大学齐鲁医院住院确诊为肢端肥大症的187例病例,分析其合并代谢综合征及各组分（包括超重或肥胖、高血压、血脂紊乱、糖代谢异常）的患病情况、临床特征及影响因素,并评估肢端肥大症患者合并代谢综合征时胰岛素抵抗、胰岛β细胞功能水平。结果:1.187例患者中,80例（42.78%）确诊肢端肥大症合并代谢综合征,107例（57.22%）为肢端肥大症不合并代谢综合征。2.187例肢端肥大症患者中,正常体重患者57例（30.48%）,超重者88例（47.06%）,肥胖者42例（22.46%）;血压正常者93例（49.73%）,高血压患者94例（50.27%）;血脂正常者117例（62.57%）,血脂紊乱（TG升高和/或HDL-C减低）患者占70例（37.43%）,其中,单纯高TG血症者和单纯低HDL-C血症者分别为50例（26.74%）、9 例（4.81%）,高 TG 合并低 HDL-C 血症者 11 例（5.88%）;正常糖代谢者73例（39.04%）,糖代谢异常者114例（60.96%）。3.19例肢端肥大症合并代谢综合征患者中,19例（100%）均为糖代谢异常,包括IGR 3例（15.79%）、DM 16例（84.21%）;32例肢端肥大症不合并代谢综合征患者中,14例（43.75%）为糖代谢异常,包括IGR5例（15.625%）、DM9例（28.125%）,余 18 例（56.25%）为糖代谢正常。（P<0.001）4.肢端肥大症合并代谢综合征者相比于不合并代谢综合征者,HOMA-IR显著增加（4.450 vs2.895,Z=-2.318,P=0.020）,而 HOMA-β 显著减低（70.520 vs 139.000,Z=-2.299,P=0.022）,早期胰岛素分泌无显著差异（P=0.124）,但总胰岛素分泌显著减低（2.432vs6.904,Z=-2.708,P=0.007）。5.肢端肥大症合并代谢综合征的独立危险因素为肿瘤最大直径（OR=1.639,95%CI 1.057-2.543,P=0.027）。6.肢端肥大症合并糖代谢异常的独立危险因素为年龄（OR=1.044,95%CI 1.002-1.087,P=0.041）、IGF-1 累积效应（OR=1.108,95%CI1.001-1.227,P=0.049）。结论:1.肢端肥大症患者合并代谢综合征及其各组分的发病率均显著增加。2.相比于不合并代谢综合征者,肢端肥大症合并代谢综合征患者糖代谢异常的发生率显著更高,其胰岛素抵抗水平更高,胰岛β细胞功能更低,早期胰岛素分泌虽无显著差异,但总胰岛素分泌显著减低。3.肿瘤最大直径是肢端肥大症患者合并代谢综合征的独立危险因素。4.年龄、IGF-1累积效应是肢端肥大症合并糖代谢异常的独立危险因素。
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