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目的:过敏性紫癜(Henoch-Schonlein Purpura,HSP)是一种白细胞碎裂型血管炎。这种血管炎性疾病,是通过Ig A免疫复合物沉积于全身小血管导致的,又称Ig A血管炎,临床特征主要表现为非血小板减少性的,可触及的皮肤紫癜、关节痛(或关节炎),以及胃肠道及肾脏受累。近年来,HSP的发病率在儿童时期呈现逐年递增趋势,当肾脏累及病变时称为紫癜性肾炎(Henoch-Schonlein Purp ura Nephritis,HSPN)。HSPN是HSP的严重并发症,也是儿童期最多见的继发性肾小球疾病。但是其致病机理目前依然未明确,其中T淋巴细胞免疫紊乱起到重要作用。B7-1/CD28共同刺激分子提供的第二信号,可能对T细胞免疫应答的免疫调节异常,起着关键的作用。目前在自身免疫性疾病的发病机制中,可发现B7-1/CD28共同刺激分子起到重要的作用,如系统性红斑狼疮、肾病综合征、类风湿关节炎等。目前,国内外文献在HSPN发病机制中,关于B7-1/CD28共同刺激分子的研究报道甚少。本研究观察在HSP及HSPN中CD4~+、CD8~+、IL-4、IFN-γ及B7-1,进一步探究HSP及HSPN发病机制。方法:本研究应用回顾性方法,收集大连市儿童医院2017年1月～2019年12月期间,于我院住院治疗的过敏性紫癜患儿,共430例,根据性别分为:男236例,女194例,平均年龄6.98±2.52岁。按照《诸福棠实用儿科学》中提出的相关标准,作为诊断标准。除已经确诊其他类型的肾脏疾病、血小板减少性紫癜和其他类型的系统性血管炎外,患儿此前健康状况良好,并首次发病。同时,选取30名正常儿童作为对照组。按照430例儿童过敏性紫癜是否存在肾损害,分为以下两组:390例为非HSPN组和40例为HSPN组。依次对HSPN组及非HSPN组进行分析,采用多因素分析方法,比较不同组别的年龄、性别、反复皮疹≥3次、是否伴有关节痛或腹痛的患儿,不同组别外周静脉血CD4~+、CD8~+,IFN-γ,IL-4,B7-1实验指标进行组间比较。应用SPSS23.0统计软件进行数据分析。服从正态性计量资料以x?s表示,组间对比采用两样本t检验,以百分率(%)表示计数资料,采用?2检验比较组间计数资料,危险因素的分析采用Logistic回归模型,P<0.05为差异有统计学意义。结果:1.430例首次发病的过敏性紫癜儿童,其中男236例(54.9%),女194例(45.1%),男:女比值为1.21:1,年龄均值为6.98±2.52岁。在收集分析的430例HSP患儿中,有40例(9.3%)发生肾脏损害,男25例,女15例,男:女比值1.67:1,患儿平均年龄为8.5±3.30岁。经?2检验,年龄≥7岁是HSP患儿发生肾脏损害的危险因素(P<0.05)。2.390例非HSPN和40例HSPN患儿相比较,临床表现为反复皮疹≥3次,发生HSPN的可能性大,差异显著(P<0.05)。3.以HSPN是否发生为因变量,以性别、年龄、反复皮疹、关节痛、腹痛、关节痛合并腹痛为自变量,多元Logistic回归分析显示,腹痛、年龄≥7岁是HSPN发生的危险因素,根据HSPN组单因素分析及多因素分析发现,年龄≥7岁是HSP患儿发生肾损伤的独立危险因素。4.40例HSPN患儿临床分型中,占比例最大为血尿合并蛋白尿型(57.5%),占比例最小为肾病综合征(2.5%),经?2检验,患儿性别及年龄与HSPN组患儿临床分型无显著差异(P>0.05)。5.HSPN组与非HSPN组血CD8~+T淋巴细胞百分比升高,与正常对照组比较,差异显著(P<0.05);且HSPN组明显高于非HSPN组,差异具有统计学意义(P<0.05);HSPN组与非HSPN组血CD4~+T淋巴细胞百分比降低,与正常对照组比较,差异无统计学意义(P>0.05),虽然HSPN组低于非HSPN组,但无显著差异(P>0.05);HSPN组与非HSPN组比较,CD4~+/CD8~+差异无统计学意义(P>0.05)。6.HSPN组与非HSPN组血清IFN-γ、IFN-γ/IL-4水平降低,IL-4水平升高,与正常对照组比较,差异显著(P<0.05),且HSPN组与非HSPN组相比,同样差异显著(P<0.05);HSPN组和非HSPN组血清B7-1水平降低,与正常对照组比较,差异均有统计学意义(P<0.05),HSPN组明显高于非HSPN组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:1.年龄≥7岁是HSP患儿发生肾脏损害的独立危险因素。2.HSPN患儿存在CD4~+T、CD8~+T淋巴细胞失衡,表明细胞免疫参与HSP和HSPN的发病过程。3.HSPN患儿细胞因子IFN-γ水平降低、IL-4水平升高,表明HSPN患儿存在Th1/Th2失衡,可能是导致HSP患儿肾脏受累的重要原因。4.HSPN患儿血清B7-1水平降低,提示B7/CD28共同刺激通路可能是HSP患儿发生肾脏损害的机制之一。