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第一部分 CD59基因敲除小鼠模型的建立。
目的:建立mCd59ab-/-双基因敲除小鼠模型及mCd59ab-/-/C3-/-基因敲除小鼠。方法:通过基因重组的办法进行胚胎干细胞基因修饰，将“修饰”后的胚胎干细胞植入在B6遗传背景小鼠早期胚胎，生成mCd59a和mCd59b双基因敲除嵌合体小鼠。结果:建立了较稳定的基因敲除小鼠，PCR基因分型证实相关基因的缺失，流式细胞确认基因功能的缺失并发现小鼠存在补体介导溶血性贫血特征。结论: mCd59ab-/-基因敲除小鼠模型是较为稳定的研究CD59功能的动物模型。
第二部分 CD59对小鼠肝脏缺血再灌注损伤的保护作用。
目的:探讨MAC形成对小鼠肝脏缺血再灌注损伤的影响以及CD59对损伤的保护作用。方法:分别采用mCd59ab-/-小鼠，mCd59ab-/-C3-/-小鼠，B6/129小鼠建立肝脏缺血45 min再灌注6h，12h，24h模型，每组6只动物。取血清及肝组织行AST、vWF检测及sP-selection，HE染色、C9免疫荧光染色。结果:与另外两组比较，mCd59ab-/-组肝细胞索排列紊乱，细胞坏死明显，可见肝窦内血栓形成。AST，vWF及sP-selection水平也以mCd59ab-/-最为突出，和其它组之间均有显著差异(P＜0.05)。C9免疫荧光欸染色可见mCd59ab-/-MAC沉积明显。结论: MAC是肝脏缺血再灌注损伤的必要因素。抑制MAC形成可减轻肝缺血再灌注损伤级联反应带来的损伤。CD59可削弱肝移植受体缺血再灌注损伤级联反应。