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目的：高压电烧伤有别于其他烧伤,是一种特殊原因所致的机体损伤，可使机体产生一系列连锁反应，导致微循环障碍其中血小板流变性变化及数量异常是导致机体微循环障碍的关键因素之一。烧伤后血管受损害或破裂，血小板受刺激被激活，由静止相变为机能相，进一步影响血小板生成。血小板生成素（thromboietin,TPO）和巨核细胞集落刺激因子（megakaryocyte colony stimulating factor,MK-CSF）是血小板生成的正调节因子。当机体血小板减少时，TPO及MK-CSF调节巨核细胞祖细胞增殖产生巨核细胞，MK-CSF刺激巨核细胞成熟，促进巨核细胞胞质与细胞核脱离、分割，形成血小板并释放入血。IL-3和IL-6在血小板形成过程中发挥正调节作用，IL-3可刺激巨核细胞增殖，IL-6可加速巨核细胞成熟分化，且两者协同加速血小板生成。粒细胞-巨噬细胞集落刺激因子（granulocyte-macrophage colony stimulating factor，GM-CSF）和促红细胞生成素（Erythropoietin，EPO）对巨核细胞生成血小板也具有非特异性正调节作用。其中IL-3、GM-CSF是血小板生成正性调节的重要元素，可反映体内血小板计数及凝血过程的变化。因此，我们设计本实验，旨在研究高压电烧伤早期大鼠血清IL-3、GM-CSF变化，并通过乌司他丁（UTI）、甲强龙（MP）进行干预，研究烧伤后血小板生成及流变性变化机制，探讨UTI、MP治疗高压电烧伤的可行性。方法：1实验动物分组：健康成年SD大鼠（由河北医科大学动物实验中心提供，合格证编号为1303144）240只，按随机数字表法分成四组，即假高压电烧伤组（简称对照组)、高压电烧伤组（简称电伤组）、高压电烧伤治疗组（简称治疗组），其中治疗组分为UTI、MP组，每组各60只。每组又按观察时间分为电击前15min、电击后5min、电击后1h、2h、4h、8h六个时相组，每时相10只。2实验前准备：将大鼠编号、称重，左上肢、右下肢及前胸脱毛。将实验药品按实验需要配成所需浓度。3高压电烧伤模型制作：首先连接好实验变压器和调压器电线。用1%戊巴比妥钠腹腔注射麻醉大鼠，按40mg/kg给药，麻醉成功后，将大鼠仰卧于专用电击实验台上，固定四肢，将两个1cm×1cm电极片分别固定于大鼠的左上肢（电流入口）、右下肢（电流出口）脱毛区。接通电源后，调整调压器使升压器输出电压至2kV，连接升压器，使高压电流通过大鼠，电击3s。对照组制作假电伤模型，不合闸通过电流，其余步骤与电伤组一致。电击5min内，两个治疗组腹腔分别注射5×104u/kg UTI、250mg/kg MP，对照组及电伤组腹腔内注射等量的生理盐水。4标本采集与保存：将高压电烧伤模型复制成功的大鼠开胸暴露心脏，直视下心脏抽血6mL，置于一次性使用真空采血管（红）中，轻轻颠倒数次后静置30min，上离心机，以3000转/min离心10min，红管中取上清液置于Eppendorf管中在-70℃条件下保存。5指标检测：置于冰箱的血清采用ELISA双夹心抗体法，检测IL-3、GM-CSF含量。6实验数据处理：采用SPSS13.0统计软件，行两因素析因设计的方差分析，多重比较采用LSD法t检验。以P＜0.05为显著性检验水准。结果：1大鼠血浆IL-3含量变化电伤组IL-3数值与对照组相比明显升高（P＜0.01），且IL-3数值含量电伤后在一定时间内有显著差异（P＜0.01），呈上升趋势。治疗组IL-3数值总体低于电伤组（P＜0.01），且IL-3数值含量治疗后在一定时间内有显著差异（P＜0.01），伤后5min、1h、2h、4h、8h与伤前相比有较明显明显差异（P＜0.01）2大鼠血浆GM-CSF含量变化电伤组GM-CSF含量总体高于对照组（P＜0.01），且GM-CSF含量受伤后随时间有显著差异（P＜0.01），呈增高趋势。治疗组GM-CSF含量总体低于电伤组（P＜0.01），且GM-CSF含量治疗后随时间有显著差异（P＜0.01），治疗组伤后5min～8h各时相均高于本组伤前值（P＜0.001）结论：1实验高压电烧伤早期大鼠血清IL-3、GM-CSF表达均有不同程度升高，证明烧伤后存在的血小板生成增多致流变性异常、高凝状态及微循环障碍。2高压电烧伤UTI、MP组IL-3、GM-CSF与电伤组比较含量降低，提示UTI、MP治疗可以抑制血小板活化及生成，改变血小板流变性，从而改善微循环，防止血栓形成。