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目的：观察新生大鼠缺氧缺血性脑损伤(hypoxic-ischemic brain damage，HIBD)后海马齿状回BrdU阳性细胞的表达变化以及内源性bFGF的表达，并通过外源性bFGF干预进行对比，探讨新生大鼠缺氧缺血脑损伤后bFGF可能参与海马齿状回神经发生的机制。
方法：
1、新生7日龄S-D大鼠建立HIBD模型；
2、分组：免疫组织化学-假手术组、单纯缺氧组、单纯缺血组、缺氧缺血组、碱性成纤维细胞生长因子(basic fibroblast growth factor，bFGF)组、生理盐水组；逆转录聚合酶链式反应(reverse transcription and polymerization chain reaction，RT-PCR)假手术组、单纯缺氧组、单纯缺血组、缺氧缺血组；
3、组织病理学检查观察HIBD后脑细胞凋亡与坏死情况；
4、免疫组织化学观察各组不同时间点海马区BrdU~H性细胞的表达；
5、RT-PCR检测内源性bFGF mRNA表达。
结果：免疫组化组：单纯缺氧后7d、14d较3d时升高了约82.7％、46.2％，分别与3d、21d比较差异有显著性(P<0.05)，缺氧后7d与假手术组比较差异有显著性(P<0.05)；单纯缺血后7d、14d较3d时升高了约104.5％、61.6％，分别与3d、21d比较差异有显著性(P<0.05)，缺血后7d与假手术组比较差异有显著性(P<0.05)；缺氧缺血组于HIBD后7d、14d较3d时升高了约117％、95.4％(P<0.05)，21d下降至3d时的水平；bFGF组各时间点BrdU阳性细胞数与缺氧缺血组比较，分别增加约12.2％、14.1％、11.2％、15.2％(P<0.05)。RT-PCR组：单纯缺氧组bFGF mRNA表达7d、14d较3d时增加了约69.6％、34.2％，分别与3d、21d比较差异有显著性(P<0.05)，7d时与假手术组比较差异有显著性(P<0.05)；单纯缺血组bFGF mRNA表达7d、14d较3d时增加了约108.1％、41.3％分别与3d、21d比较差异有显著性(P<0.05)，7d时与假手术组比较差异有显著性(P<0.05)：缺氧缺血组bFGF mRNA于HIBD后7d、14d达到高峰，与3d时比较升高约108.9％、98.9％(P<0.05)，21d时下降。
结论：
1、新生大鼠缺氧缺血性脑损伤后海马齿状回存在神经发生现象；
2、HIBD后2周内是神经发生的高峰期；
3、HIBD后2周内海马内源性bFGF mRNA呈高表达；
4、外源性bFGF干预有促进神经发生的现象存在。