目的:通过体内构建trio敲低斑马鱼模型和神经嵴细胞（neural crest cell,NCC）特异性Trio敲除小鼠模型,体外分离培养神经嵴细胞,探究Trio对神经嵴细胞功能和颅颌面发育的影响及调控机制。方法:在体内,通过注射反义吗啉代寡聚核苷酸（Morpholino,MO）在斑马鱼体内敲低trio的表达（trio MO）,大体观察下颌发育情况,阿尔辛蓝染色观察颅颌面部软骨的发育状况。利用转基因斑马鱼（sox10:EGFP）特异性标记神经嵴细胞技术观察trio对斑马鱼神经嵴细胞迁徙路径的影响。构建神经嵴细胞特异性Trio敲除小鼠模型（CKO）,通过骨架染色、Micro-CT观察3周龄小鼠颅颌面部骨组织矿化情况,原位杂交实验、免疫组化实验、免疫荧光实验确定Trio在颅颌面部发育过程中的原始表达模式,免疫荧光实验观测小鼠体内神经嵴细胞的细胞功能,下颌骨组织切片的Von Kossa染色、总胶原染色和I型胶原（Collagen I,COL I）免疫荧光染色观测下颌骨矿化情况。在体外,分离培养Trio稳定敲低的神经嵴细胞（sh Trio）,通过细胞划痕实验、Transwell实验检测神经嵴细胞的迁徙能力,免疫荧光实验观察其细胞骨架的改变。采用pull down实验和邻位连接实验（proximity ligation assay,PLA）探讨Trio及其潜在的下游介质在NCC迁徙中的作用。结果:在斑马鱼和小鼠模型中,Trio的敲低导致NCC迁徙受抑制,并损害NCC衍生物的发育,导致下颌后缩等颅颌面部发育缺陷。此外,Trio调控了Rac1和Cdc42的活性,分别影响了β-catenin的核转运和NCC细胞极性。值得注意的是,斑马鱼注射编码ca-Rac1或ca-Cdc42的m RNA可以部分挽救Trio缺乏引起的颅颌面异常。结论:Trio作为NCC迁徙的关键调节因子在颅颌面发育过程中发挥重要作用。