目的:本研究旨在探讨miR-124是否通过靶向调控GMFβ基因表达而抑制卵巢癌细胞侵袭、转移和增殖能力，从而揭示miR-124抑制肿瘤的分子机制。　　方法:　　1、追踪文献并运用生物信息学软件Targetscan确定与卵巢癌关系密切的miR-124和靶基因GMFβ。　　2、Realtime RT-PCR检测miR-124和GMFβ在侵袭、非侵袭卵巢癌细胞系中表达差异。　　3、Luciference report assay确证靶标作用位点。　　4、转染miR-124表达载体，Realtime RT-PCR和Western blot检测GMFβ基因在mRNA和蛋白质水平变化。　　5、过表达miR-124后，采用细胞划痕实验检测细胞迁移、Transwell侵袭实验检测细胞侵袭、MTS测定细胞增殖。　　结果:　　1、GM邓在卵巢癌中高表达，miR-124在卵巢癌中低表达，targetScan综合预测GMFβ基因与miR-124有很强的靶作用关系。　　2、与卵巢癌细胞系CAOV3（非侵袭）比较，GMFβ基因在SKOV3（侵袭）中高表达，相反miR-124低表达。　　3、Luciference report assay证实GMFβ-3UTR是miR-124的靶作用位点。　　4、过表达miR-124后GMFβ基因mRNA水平无明显变化，蛋白质水平降低。　　5、miRNA的功能分析:　　①划痕实验:过表达miR-124后细胞迁移能力减弱。　　②Transwell侵袭实验:过表达miR-124后细胞侵袭能力减弱。　　③MTS:过表达miR-124后细胞增殖能力减弱。　　结论:　　1、miR-124靶作用GMFβ-3UTR，转录后水平下调其蛋白表达。　　2、miR-124靶作用GMFβ调节卵巢癌细胞侵袭、转移和增殖。