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类胡萝卜素家族化合物作为常见的海洋资源,在食品、医药和工业等行业上具有重要的地位,对人类的健康产生了深远的影响。在大力发展海洋资源的时代,类胡萝卜素类化合物的作用功能的研究将会推进我们对海洋资源的认识,对资源的开发具有巨大的意义。岩藻黄素（Fucoxanthin,FX）作为功能十分丰富的类胡萝卜素同时具有产量大的特点,成为了当前研究热点,探索其未知的功能以及作用靶点也是亟待解决一大难题。因此,本文从细胞系及动物模型上验证和探索了FX的抗炎症功能和效应机制。本论文首先在Raw264.7细胞中以脂多糖（Lipopolysaccharide,LPS）作为诱导炎症细胞因子释放的刺激物,通过检测细胞中炎症细胞因子表达水平,验证了FX在Raw264.7细胞中转录水平上具有抑制促炎症细胞因子释放的功能。通过使用酶联免疫吸附反应（Enzyme-linked immunosorbent assay,ELISA）和免疫印迹的方法,验证了FX在翻译水平上同样具有下调促炎症细胞因子蛋白的功能。Luciferase荧光显色法测定THP1-Lucia/NFκB细胞中FX抑制NF-κB（Nuclear factor kappa-light-chain-enhancer of activated B cells,NF-κB）活化的效果,其抑制NF-κB活化的EC50为3.78μM。随后,在已构建的脓毒症小鼠模型上验证了FX在体内环境的抗炎效果。在LPS诱导脓毒症模型上,FX将会明显提高小鼠的生存率,FX处理过的脓毒症小鼠生存率从对照组的0%提高至40%;其提高生存率的效果优于脓毒症临床急救用药乌司他丁（Urinastatin,UST）。相比于模型组小鼠,FX可以有效降低脓毒症模型小鼠的肝脏内促炎症细胞因子的表达水平,下调血清中促炎症细胞因子蛋白的表达量。同时在器官保护方面,通过HE染色（Hematoxylin-eosin staining,HE）结果分析,发现FX的处理对肝脏表现出明显的保护作用。NF-κB作为多种免疫通路信号的交汇点,然而FX具有抑制NF-κB活化的功能,则FX调控免疫通路的功能值得期待。最后,实验数据证明FX不仅可以下调促炎症细胞因子的表达,而且具有调控先天免疫通路的功能。在L929细胞中,FX在基因转录水平上和翻译水平上有效地下调激活cGAS（cGMP-AMP synthase,cGAS）-STING（stimulator of interferon genes,STING）通路产生的Ⅰ型干扰素（Type I interferon-β,IFN-β）。在HEK293细胞中过表达cGAS-STING通路中关键蛋白TBK1（TANK-binding kinase 1,TBK1）和IRF3（Interferon regulatory factor 3,IRF3）后再用FX处理,通过免疫印迹法发现FX可以明显抑制IRF3蛋白二聚体化,使IRF3磷酸化水平降低。本论文在细胞和动物的模型上验证了FX对于炎症的下调作用;在脓毒症小鼠模型中可以明显提高动物模型的生存率;同时本文证明了FX对先天免疫通路具有调控功能,其调控先天免疫的潜在靶点可能是IRF3蛋白。