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目的观察温阳通脉方含药血清是否通过内质网应激途径保护心肌细胞,减轻缺氧/复氧损伤,抑制心肌细胞凋亡。方法取33只SD大鼠,随机分四组:空白对照组（15只）;低、中、高剂量温阳通脉方组（各6只）。用生理盐水和3.24g/kg、6.48g/kg、12.96g/kg剂量的温阳通脉方药物给大鼠灌胃3天后,颈总动脉取血制备空白血清和温阳通脉方含药血清。将H9C2心肌细胞分为5组:空白血清对照组,模型组,低、中、高剂量温阳通脉方含药血清组。通过化学性缺氧剂（CoCl2）作用于H9C2心肌细胞22h建立缺氧模型,然后更换新鲜培养基处理2h建立复氧模型的方法建立缺氧/复氧模型,四甲基偶氮唑盐法（MTT）测得最佳血清添加量（20%）和缺氧/复氧时最佳CoCl2浓度（600μM）。空白血清对照组和模型组加入20%空白血清,低、中、高剂量温阳通脉方含药血清组分别加入20%低、中、高剂量温阳通脉方含药血清。用MTT法检测各组细胞存活率;比色法检测各组半胱氨酸蛋白酶3（Caspase3）酶活性和上清液中乳酸脱氢酶（LDH）活性;Hoechst33342荧光染色观察各组细胞凋亡形态变化;流式细胞术检测各组细胞凋亡率;Western Blot法检测各组内质网应激相关蛋白GRP78、Caspase12、CHOP表达以及凋亡相关蛋白Bcl-2、Bax表达情况。结果与空白血清对照组相比,模型组细胞存活率明显降低,Caspase3酶活性和LDH活性均明显升高（P<0.01）,细胞凋亡数量明显增多,凋亡率明显升高（P<0.01）,GRP78、Caspase12、CHOP和Bax表达均明显增多（P<0.01）,Bcl-2表达明显减少（P<0.01）;与模型组相比,低、中、高剂量温阳通脉方含药血清组能够不同程度的改善细胞存活率;Caspase3酶活性和LDH活性均有不同程度降低（P<0.01）;凋亡率不同程度降低（P<0.05）;GRP78、Caspase12和Bax蛋白表达不同程度减少（P<0.05）,CHOP蛋白表达不同程度减少（中、高剂量温阳通脉方含药血清组P<0.01）,Bcl-2表达不同程度增多（中、高剂量温阳通脉方含药血清组P<0.01）。高剂量温阳通脉方含药血清组治疗效果优于低、中剂量温阳通脉方含药血清组。结论温阳通脉方能减轻缺氧/复氧后H9C2心肌细胞损伤,抑制心肌细胞凋亡,其机制可能与温阳通脉方抵抗内质网应激途径有关,其保护作用和抗凋亡程度呈剂量依赖性,以高剂量温阳通脉方含药血清组效果最佳。