【摘 要】
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目的:探讨宫颈癌细胞来源白细胞介素-27(IL-27)是否调节血管内皮细胞的生物学行为,并参与血管生成。方法:分别通过免疫组化,ELISA和流式细胞术分析IL-27在宫颈癌组织和宫颈细
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目的:探讨宫颈癌细胞来源白细胞介素-27(IL-27)是否调节血管内皮细胞的生物学行为,并参与血管生成。方法:分别通过免疫组化,ELISA和流式细胞术分析IL-27在宫颈癌组织和宫颈细胞系(HeLa和CaSki细胞)中的表达情况。研究IL-27过表达宫颈癌细胞系后对人脐静脉内皮细胞(HUVECs)增殖和凋亡相关分子的作用,以及HUVECs体外血管形成情况。最后,进行体内实验以进一步确认。结果:相对于宫颈炎组织,宫颈癌组织高度表达IL-27。HeLa和CaSki细胞系分泌IL-27,HUVECs表达低水平的IL-27受体(IL-27R:WSX-1和gp130)。然而,宫颈细胞系和HUVECs共培养导致HUVECs的IL-27R和IL-27+HeLa细胞百分比显着升高,但是IL-27+CasKi细胞百分比降低。过表达IL-27的HeLa细胞下调HUVECs的Ki-67和Bcl-2表达水平,上调Fas表达水平。此外,过表达IL-27的HeLa细胞和CasKi细胞于对照组相比,减少IL-8的分泌,并且通过减少IL-8水平,进一步抑制血管内皮细胞血管形成。在C57/BL6小鼠的皮下建肿瘤模型中,当接种慢病毒IL-27转染的TC-1细胞时,肿瘤中血管密度和肿瘤体积都减少。结论:宫颈癌细胞分泌IL-27以旁分泌方式的限制血管生成并抑制在宫颈癌的生长。
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