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目的：观察电针上巨虚穴对结肠运动障碍小鼠钙敏感受体CaSR的影响,探讨电针调节结肠运动可能机制。方法：将120只C57BL/6小鼠随机分为尼卡地平组、六甲溴铵组、生理盐水组1、生理盐水组2、尼卡地平+电针组、六甲溴铵+电针组、生理盐水组1+电针组、生理盐水组2+电针组,共8组,每组15只。其中生理盐水组1、生理盐水组1+电针组注射与尼卡地平组同等剂量的生理盐水,生理盐水组2、生理盐水组2+电针组注射与六甲溴铵组同等剂量的生理盐水。电针组均电针双侧上巨虚穴,共干预5天。通过多道生理信号采集系统、免疫荧光法、激光共聚焦显微镜分别观察肠道传输功能(12h粪便颗粒数、粪便含水量百分比)、结肠慢波、CaSR表达情况。结果：(1)12h粪便颗粒数、粪便含水量百分比结果：相较于第0天,尼卡地平组、六甲溴铵组第5天粪便颗粒数减少(分别P=0.003,P=0.011),尼卡地平组第5天粪便含水量百分比增多(P=0.02)。相较于生理盐水组,尼卡地平组粪便颗粒数减少(P=0.011),粪便含水量百分比不具有统计学差异(P=0.817)；六甲溴铵组粪便颗粒数、粪便含水量百分比均不具有统计学差异(分别P=0.202,P=0.999)。经电针干预后,尼卡地平+电针组与尼卡地平组相比粪便颗粒数增多(P=0.028),粪便含水量百分比不具有统计学差异(P=0.800)；六甲溴铵+电针组与六甲溴铵组相比粪便颗粒数、粪便含水量百分比均不具有统计学差异(分别P=0.172,P=0.554)；(2)结肠慢波结果：生理盐水组结肠慢波表现为近似正弦波样曲线,部分有切迹,呈双峰型。尼卡地平组频率减慢(P=0.000),振幅降低(P=0.000)；六甲溴铵组频率增快(P=0.000),振幅降低(P=0.000)。经电针干预后,尼卡地平+电针组与尼卡地平组、六甲溴铵+电针组与六甲澳铵组频率、振幅相比均具有统计学差异(频率分别P=0.000,P=0.000；振幅分别P=0.000,P=0.000),波形均接近生理盐水+电针组；(3)CaSR表达结果：生理盐水组CaSR主要分布在肠粘膜层上皮细胞中,粘膜上皮细胞形态结构规则。尼卡地平组粘膜层结构紊乱,CaSR总体数目和荧光强度尚可；六甲溴铵组粘膜层结构杂乱无序,CaSR总体数目不多,荧光强度减弱。经电针干预后,尼卡地平+电针组相较于尼卡地平组、六甲溴铵+电针组相较于六甲溴铵组粘膜层结构均恢复规则,且CaSR总体数目增多,荧光强度增强,但六甲溴铵+电针组相较于生理盐水+电针组CaSR总体数目、荧光强度仍是具有差异的。结论：(1)注射尼卡地平可使小鼠粪便颗粒数减少,电针上巨虚穴可改善上述症状,说明电针可能从该方而调节结肠传输功能；(2)电针上巨虚穴可调节尼卡地平、六甲澳铵所致结肠慢波频率和振幅异常,从而改善结肠运动障碍；(3)电针上巨虚穴可调节CaSR总体数目和荧光强度,并修复紊乱的粘膜层结构,这可能是电针治疗结肠运动障碍疾病的一个机制。