运输是雏鸡破壳后经孵化场到养殖场的必经环节,运输应激会对雏鸡的生长及生产性能产生极大的影响,造成畜禽养殖业的损失。肝脏作为体内主要的代谢器官,在运输应激中的反应较为明显。热休克蛋白可以在应激过程快速反应,起到保护作用。黄芪多糖(APS)是黄芪的提取物,有抗应激作用,但是其拮抗运输应激致雏鸡肝脏损伤,尤其是热休克蛋白反应的效果和机制尚不明确。本研究以雏鸡为实验对象,采用模拟运输的方法,用APS滴口预处理,测定运输应激前后雏鸡的肝脏重量,肝脏结构和功能及热休克蛋白相关因子的表达等,结果表明:(1)运输应激能够导致雏鸡肝脏重量增加,肝脏细胞肿胀,排列紊乱,组织充血,中央静脉淤血。血清中肝功指标:谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)显著升高;γ-谷氨酰转肽酶(GGT)、碱性磷酸酶(ALP)、总胆红素(TBIL)、直接胆红素(DBIL)、总蛋白(TP)、白蛋白(ALB)、球蛋白(GLB)含量增加;间接胆红素(IBIL)、白球比(A/G)下降;而APS预处理可以缓解肝细胞肿胀和充血淤血,调节相关表达异常的酶活性,保护肝脏功能,表明APS可以拮抗运输应激致雏鸡肝脏的损伤。(2)运输应激能够导致雏鸡肝脏中的热休克转录因子hsf1表达增加,hsf2和hsf3在2h和4h表达降低,在8h表达增加。APS预处理可以纠正运输应激导致的HSF表达紊乱,缓解肝脏损伤程度。(3)运输应激能够导致雏鸡肝脏中热休克蛋白(HSPs)中hsp10、hsp47、hsp60、hsp90和hsp110基因表达下降,hsp25在2h和4h表达升高,hsp70在2h表达升高,hsp27和hsp40在8h表达升高。hsp60和hsp70的蛋白水平和其基因表达水平基本一致。表明运输应激可以诱导热休克应答(HSR)发生。APS能够调控肝脏中热休克蛋白相关因子的表达,改善其紊乱的表达水平,使其表达趋于正常,恢复其保护功能,证明改善热休克蛋白表达紊乱是APS拮抗运输应激致肝脏损伤的机制之一。综上所述,运输应激可以导致雏鸡肝脏功能和结构损伤,热休克蛋白应答紊乱。APS具有拮抗肝损伤和纠正热休克蛋白应答紊乱的功效。这一研究从生产实践出发,为减轻雏鸡运输应激反应,减少养殖业的经济损失提供了新的方向和理论基础,具有一定的实际意义和开发前景。