水稻类病变突变体往往激活抗病应答反应,且增强突变体的抗病性。充分挖掘水稻类病变突变体并克隆到相关基因,有助于丰富类病变的发生机制,为进一步研究水稻程序性细胞死亡及其抗病机制奠定理论基础。本研究鉴定了一个水稻类病变突变体,并对其突变的遗传机理进行了分析。该突变体来自一个日本晴Os06t0675300基因的过表达转基因株系,暂时命名为Lmm-t。自然条件下,Lmm-t突变体在抽穗期以后开始出现褐色斑点,斑点逐渐从叶尖开始扩散至叶鞘,并随着植株的生长,顺沿着叶片两侧边缘向下慢慢扩散,类病变表型一直伴随着整个生育期。在分蘖数、株高、剑叶、穗长、结实率等农艺性状方面,Lmm-t突变体与野生型植株表现出明显差异,与野生型相比Lmm-t突变体中活性氧(02-和H202)过量积累,活性氧代谢酶的活性增强,叶片细胞出现坏死。对Lmm-t突变体与野生型植株进行水稻白叶枯病抗谱分析,结果表明Lmm-t突变体对10个菲律宾生理小种的抗性明显增强,且一些抗病相关PR基因的表达在突变体中上调表达。通过对突变体及其后代分离群体的潮霉素抗性筛选和Southern杂交分析,表明单一拷贝的T-DNA插入引起了Lmm-突变体的表型,突变表型在遗传上表现为显性。利用Tail-PCR技术和测序,在突变体基因组中发现了 T-DNA的插入位点,并采用PCR扩增进行了验证。一方面通过Real-time PCR技术,对插入位点上下游附近三个候选基因的表达进行了分析,发现T-DNA的插入导致了其中一个候选基因Os02g0131700表达上调,然后构建了该基因的过表达载体,并获得了日本晴转基因苗,为接下来的表型鉴定作出了铺垫;另一方面,基因Os06t0675300过表达也会有可能引起突变体Lmm-t产生类病变表型。这些结果为后续Lmm-t突变基因的克隆和功能研究打下了扎实的基础。