目的:早产(preterm birth,PTB)是指妊娠满28周而不足37周间分娩者。大概三分之一的 PTB 是未足月胎膜早破(preterm prematurely ruptured membranes,PPROM)早产。到目前为止,PPROM的致病机制还没有彻底明确。我们通过研究长链非编码RNA(long chain non-coding RNAs,lncRNAs)在 PTB 和 PPROM 的胎盘细胞中的差异表达,了解它们可能参与导致PPROM的致病途径。为研究PPROM的致病机制提供一种新的可能。方法:收集25～30岁年龄段产妇胎盘样本共40例,按如下情况分组:A组,PPROM组(未足月胎膜早破),妊娠期35周;B组,FTB组(full term birth)组,妊娠期39-40周,无膜破裂;C组,PTB组,妊娠35周无膜破裂;D组,PROM组(足月胎膜早破),妊娠39-40周。通过选取入组产妇的胎盘组织,于胎盘组织中提取RNA,通过LncRNA芯片检测,筛选出差异表达lncRNA和mRNA,并对差异表达基因进行 GO(Gene Onotology)和 Pathway 分析以及后续的 STC(Series Test of Cluster)分析。结果:在PPROM(A组)胎盘微阵列检测到1954、776、1050个lncRNAs,分别与FTB(B组)、PTB(C组)、PROM(D组)相比,B组、C组、D组均有显著差异。通过对四组实验组数据的分析比较,包括分析了 A与B、A与C、A与D在通路比较中的上调和下调。我们的研究结果表明,A 比 C中分别为上调22条、下调7条。A比 D表达上调18条和下调15条,A 比 B表达上调33例,下调7例。功能分析显示感染和炎症反应,ECM(Extracellular matrixc)受体相互作用,细胞凋亡,肌动蛋白细胞骨架破坏,平滑肌收缩是PPROM的主要发病机制。结论:从PPROM、FTB、PTB和PROM的人类胎盘中鉴定数千种差异表达的lncRNA,表明lncRNA可能参与与生殖状况和生殖障碍有关的人类妊娠的生理和致病过程。代谢途径研究进一步发现感染和炎症反应、ECM-受体相互作用、凋亡和平滑肌收缩是参与PPROM以及PROM和PTB发展的主要致病机制。