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以螺旋藻（Spirulina）为生物载体，研究了螺旋藻对Cd的生理应答及活体藻细胞对Cd的积累作用，并从类金属硫蛋白（MTL）、谷胱甘肽（GSH）以及细胞显微结构等方面对螺旋藻解毒机理进行了初步探讨，取得了一些有意义的结果： 1．改变CdCl2的添加方式对提高S．platensis对Cd的耐性并没有太大影响。在培养的第一天添加不同量的CdCl2进行实验，96h的IC50为25.8mg／L。整个实验过程中，培养基pH值的变化范围在8.5～10.5内，整个过程并没有观察到Cd（OH）2沉淀的生成。CdCl2胁迫下可溶性蛋白、藻蓝蛋白、别藻蓝蛋白含量都有所降低，而色素含量呈增高趋势，但在高浓度胁迫下（24mg／L）时，叶绿素a的受损伤程度较大。 2．S．platensis对CdCl2胁迫的应答是一个复杂的生理过程。仅从生长曲线观察，3～24mg／L的CdCl2胁迫组在96h内尚未见明显差异。然而，各种酶活力在S．platensis细胞内却发生了一系列复杂的变化。因此可以说CdCl2对S．platensis的作用具有多样性、复杂性和长效性。另外，CdCl2胁迫导致了S．platensis体内MDA的大量积累，从而也证实了脂质过氧化是Cd毒害的一个显著特点。 3．实验结果表明S．platensis具有比S．maxima强的抵御Cd2+入侵的能力，在高浓度长时间胁迫下仍表现出较强的防御能力，这种耐性机制主要表现为细胞外的防御作用；而S．maxima在高浓度长时间胁迫时，细胞内吸附量明显增加且大于表面吸附量，表明其防御功能既有胞外防御又有胞内防御作用，这就为低浓度诱导产生高耐受力的S．maxima并重新用于含Cd废水的处理提供了可能。 4．在CdCl2胁迫下，S．maxima中Cd诱导产生的MTL明显高于对照组，这就进一步验证了S．maxima对Cd的防御机制主要是细胞内多肽的螯合作用，而S．platensis并没有产生对MTL的强烈诱导，由此推测其防御机制应该主要在于胞外细胞壁及其胞外分泌物的络合作用。GSH-PX活力变化规律性不强，这与Cd胁迫对GSH的双重作用有关。从显微结构变化图可以看出，与对照相比，CdCl2胁迫下S．platensis细胞显微结构，如类囊体、气囊、羧化体等都有了不同程度的变化，另外多磷酸体的出现，为解释藻体的解毒功能提供了新的依据。