茶是中华民族的传统饮品,也是世界最受欢迎的饮料之一。已有研究表明茶叶中的多酚类物质在抗过敏、抗氧化、预防代谢性综合征、抗肿瘤、调解肠道微生态及预防心血管疾病等方面均表现出较好的效果。而当前心血管疾病是居民疾病死亡的主要原因之一,因此研究茶叶中功能性成分对血管平滑肌细胞的抗凋亡和抗炎症功效具有重要的理论和实践意义。本文从茶多酚中分离得高纯度表没食子儿茶素3’’-O-甲基没食子酸酯（EGCG3"Me）,应用葡萄糖氧化酶（G.O.）诱导建立的大鼠血管平滑肌细胞（VSMC）凋亡模型与血管紧张素II（Ang II）诱导的大鼠VSMC炎症模型,比较研究了表没食子儿茶素没食子酸酯（EGCG）和EGCG3"Me对VSMC凋亡与炎症的影响,以期为EGCG3"Me的生物功效研究及茶叶中新型多酚药物的开发与利用提供理论参考。论文取得的主要结果如下:1.以茶多酚为原料,经过制备型中压液相色谱（p MPLC）,得到纯度为11%的EGCG3"Me粗品,得率2.8%,回收率27%;再通过聚酰胺柱层析,获得纯度为95%EGCG3"Me成品,得率4.8%,回收率42%。2.用G.O.诱导建立VSMC细胞凋亡,通过MTT法及流式细胞术检测细胞的活度与细胞凋亡水平,发现20U/L G.O.对大鼠VSMC处理4h,可成功建立细胞凋亡损伤模型。3.应用G.O.诱导建立的VSMC凋亡损伤模型,采用DCFH-DA探针法检测VSMC胞内的ROS水平,发现EGCG（20μM、40μM）和EGCG3"Me（20μM、40μM）均能够显著降低细胞内的ROS生成,存在剂量效应。同时通过NADPH氧化酶4（Nox4）的蛋白表达检测,发现EGCG（20μM、40μM）和EGCG3"Me（20μM、40μM）均能抑制Nox4的表达,呈现剂量效应,而且40μM EGCG3"Me比40μM EGCG表现出更好的抑制效果。表明EGCG与EGCG3"Me可通过下调Nox4表达机制来降低VSMC的胞内ROS水平,从而起到抑制细胞凋亡的作用。4.在G.O.诱导的VSMC的凋亡模型中,进一步通过Western blot检测细胞凋亡相关蛋白的表达差异,包括凋亡关键蛋白Caspase家族（Cleaved caspase-3、Cleaved caspase-7、Cleaved caspase-9、Cleaved PARP）及内源性凋亡途径相关蛋白Bcl-2家族（Bax、Bcl-x L）及Cytochrome C蛋白。发现EGCG（20μM、40μM）和EGCG3"Me（20μM、40μM）能够减少Cleaved caspase-3、Cleaved caspase-7、Cleaved caspase-9、Cleaved PARP及Bax蛋白的表达,上调Bcl-x L蛋白的表达,并且下调线粒体上Cytochrome C的表达。推测EGCG（20μM、40μM）和EGCG3"Me（20μM、40μM）可能通过抑制Nox4蛋白的表达,从而减少ROS的生成,通过下调Caspase家族蛋白及Bcl-2家族促凋亡蛋白的表达,上调Bcl-2家族抗凋亡蛋白的表达,减少Cytochrome C的活化,从而达到抑制细胞凋亡的功效。5.在Ang II诱导的VSMC炎症模型中,通过Western blot检测炎症经典信号通路NF-κB中的蛋白（磷酸化IκBα、磷酸化IKKβ及细胞核内P65蛋白）表达差异,发现EGCG（20μM、40μM）和EGCG3"Me（20μM、40μM）干预大鼠血管平滑肌细胞后,可抑制由Ang II诱导的NF-κB通路相关蛋白的上调。在VSMC细胞中研究结果表明,EGCG和EGCG3"Me可通过抑制Nox4蛋白表达,减少ROS生产,从而控制细胞的氧化应激水平,进而调控与细胞凋亡相关的Caspase家族及Bcl-2家族蛋白的表达,最终改善细胞的凋亡水平;细胞凋亡与炎症均是细胞损伤修复的关键,EGCG（20μM、40μM）和EGCG3"Me（20μM、40μM）能通过下调NF-κB信号来发挥抗炎功效。在抗细胞凋亡与炎症的效果中,EGCG3"Me与EGCG相比效果相似。