目的:为了验证二甲双胍在人乳腺癌MCF-7细胞中的细胞增殖力、细胞周期、细胞凋亡及迁移能力的影响。探讨Hippo信号通路在二甲双胍对乳腺癌细胞中可能发挥的积极意义。方法:1)在含有二甲双胍的培养基中培养MCF-7细胞作为实验组,在不含二甲双胍的培养基中培养MCF-7细胞作为对照组,进行试验。2)采用CCK-8法检测培养基中加入不同浓度的二甲双胍对细胞增殖的影响,并根据实验结果获取半数抑制浓度(IC₅₀),并以此浓度进行后续实验研究。3)使用流式细胞术检测加药和不加药组细胞的细胞周期和细胞凋亡状况。4)使用划痕愈合实验观察MCF-7细胞的迁移能力的变化。5)使用实时荧光定量Real-time PCR检测目的基因MST1、LATS1、YAP1的表达。6)使用蛋白印迹法检测目的蛋白YAP l、磷酸化YAP l（p-YAP l）、LATS1的表达情况。结果:1)二甲双胍对人乳腺癌MCF-7细胞增殖的抑制作用呈剂量依赖性,不同浓度间的差异具有统计学意义（P<0.01）;2)根据不同时间及浓度的抑制率,测得48H的IC₅₀浓度为40mmol/L;3)二甲双胍(IC₅₀)作用48 H后细胞的G₁期细胞百分比升高、S期细胞百分比降低,处理组细胞周期阻滞在G。/G₁期;4)二甲双胍处理组细胞的凋亡率上升,早期凋亡率升高;5)二甲双胍处理组细胞划痕面积较对照组增高,两组间差异有统计学意义;6)二甲双胍处理组细胞YAPl、LATS1及MST1的mRNA表达上调;7)二甲双胍处理组YAPl、LATS1蛋白表达量下调,p-YAPl蛋白表达量升高,提示YAP被磷酸化,两组间差异有统计学意义。结论:二甲双胍对人乳腺癌MCF-7细胞增殖的抑制呈剂量依赖性,二甲双胍使MCF-7细胞周期阻滞在G₀/G₁期。二甲双胍可以促进MCF-7细胞凋亡,降低细胞迁移能力。以上变化可能与Hippo—YAP信号通路的活化有关。