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目的:动脉粥样硬化是动脉壁对炎症的损伤性反应，是多种细胞及因子相互作用的结果，但目前的发病机制仍不清楚。血管内皮损伤、脂质代谢紊乱、炎症反应在其发生发展中都扮演重要角色。类固醇受体辅激活因子3不仅能抑制甘油三酯向肝外转运，而且在炎症应答中扮演着重要角色，目前SRC-3在动脉粥样硬化中的研究还未曾报道，我们的研究旨在揭开SRC-3对动脉粥样硬化的影响的具体机制。 方法:确定动脉粥样斑块的血管SRC-3表达量增高后，我们获取APOE-/-、SRC-3-/-敲除小鼠和APOE-/-、SRC-3+/+小鼠，通过高脂饲料建立动脉粥样硬化模型，利用病理染色、血脂及炎症因子的测定，从动物水平上阐明SRC-3对动脉粥样硬化的影响;同时建立稳定细胞株，利用ox-LDL刺激细胞，利用油红“O”染色计算泡沫细胞的比例，在细胞水平证明SRC-3在动脉粥样硬化中的作用。 结果:动脉粥样硬化血管SRC-3表达量升高;敲除SRC-3的小鼠高脂喂养12周后动脉粥样斑块面积，甘油三酯和血清中TNF-α、IL-1B的含量小于WT组;稳定敲低SRC-3的RAW264.7细胞泡沫化程度轻于正常组。 结论:SRC-3在高血脂情况下通过促进炎症反应可以推动动脉粥样硬化。