妊娠早期胚胎丢失是困扰我国牛、羊养殖效益的主要问题之一。在反刍动物中,子宫内膜的容受性对于妊娠建立至关重要。尽管已经发现多种分子参与子宫内膜容受性的调节,但山羊子宫内膜容受性的调控机制仍不清楚。本研究探究了BCL2L15调控山羊子宫内膜容受性的功能作用和信号转导过程,为治疗反刍动物早期妊娠胚胎丢失和提高家畜生殖率提供理论基础。（1）本研究通过孕酮（P4）、雌二醇（E2）和干扰素tau（IFNT）联合处理山羊子宫内膜上皮细胞（EECs）,模拟体内子宫内膜容受期的环境,q PCR和Western blot检测BCL2L15的表达差异。结果发现,与未用P4、E2和IFNT的处理组相比,P4、E2和IFNT联合处理EECs组中BCL2L15基因和蛋白表达量均显著上升。该结果说明BCL2L15参与调控山羊子宫内膜容受性。（2）本研究成功构建sh BCL2L15慢病毒干扰载体,将包装好的慢病毒感染EECs,通过荧光显微镜观察、q PCR和Western blot进行干扰效率的检测,获得了BCL2L15敲低的细胞株。为了评估BCL2L15被敲低后子宫内膜上皮细胞容受性的变化,本研究采用CCK8和Ed U增殖法检测BCL2L15敲低细胞株的增殖速度;q PCR、Western blot和免疫荧光法检测孕体延伸因子（ISG15、CXCL10和RSAD2）、子宫内膜容受性的关键标志分子（HOXA10、HOXA11和LIF）、P4和E2及干扰素同源受体（ESR1、PGR、IFNAR1和IFNAR2）以及细胞黏附相关基因（SPP1、ITGB1、ITGB3和ITGB5）的表达;细胞共培养试验检测EECs的黏附力;扫面电镜观察EECs表面微绒毛的数量。结果发现,与对照组相比,BCL2L15敲低细胞株的增殖速度显著升高,孕体延伸因子、子宫内膜容受性的关键标志分子、P4和E2及干扰素同源受体表达量均显著下降,EECs的黏附力下降,细胞表面微绒毛的数量显著增加。该结果说明,敲低BCL2L15会导致子宫内膜上皮细胞容受性损伤,因此BCL2L15是调控山羊子宫内膜容受性的必要因素。（3）本研究通过Western blot方法检测BCL2L15敲低细胞株和正常细胞株的p-STAT1和p-STAT3的表达,结果发现在BCL2L15敲低细胞株中,p-STAT1和p-STAT3的表达量显著上升,该结果说明敲低BCL2L15基因激活了STAT1和STAT3通路。本试验分别用STAT1抑制剂Fludarabine和STAT3抑制剂Stattic分别预处理BCL2L15敲低细胞株,通过（2）中所述的检测方法,评估抑制STAT1和STAT3通路后子宫内膜上皮细胞容受性的变化。结果发现,与对照组相比,Fludarabine预处理BCL2L15敲低细胞株组中,细胞增殖速度显著下降,孕体延伸因子、子宫内膜容受性关键标志分子、P4和E2及干扰素同源受体表达量均显著上升,EECs的黏附力上升,细胞表面微绒毛的数量显著减少,而Stattic预处理组与对照组相比没有显著变化。该结果说明,STAT1抑制剂Fludarabine可以恢复BCL2L15敲低细胞株中子宫内膜容受性的损伤状态,而STAT3抑制剂Stattic却没有相应的恢复作用,因此BCL2L15是通过STAT1这一信号通路调控山羊子宫内膜容受性。以上结果表明,BCL2L15参与了山羊子宫内膜容受性的调节,并通过STAT1这一信号通路发挥作用。了解BCL2L15-STAT1这一信号通路在子宫内膜容受性中的功能有助提高家畜妊娠率和繁殖率,并为早期诊断治疗妊娠失败和胚胎丢失提供新思路。