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目的:采用雌孕激素负荷法结合外因素刺激法复制气滞血瘀子宫肌瘤大鼠模型;通过检测成纤维活化标记蛋白FAP、细胞增殖通路相关信号因子p-MEK2、MEK2、AKT、p-AKT、p-ERK1/2、ERK1/2,细胞外基质蛋白Fibronectin（FN）、CollagenⅠ、及TGF-β表达水平,探索成纤维活化机制及TAF促进子宫肌瘤发生发展机制;以“有效组分与病证”为理论基础,以三棱-莪术组分配伍为干预药物,研究三棱-莪术组分配伍抑制子宫肌瘤TAF活化从而防治子宫肌瘤的作用机制,为临床防治子宫肌瘤提供新思路。方法:SD大鼠随机分为9组,分别为空白对照组（空白组）、模型对照组（模型组）、阳性药物对照组（阳药组）、三棱总黄酮组（S组）、莪术挥发油组（E组）、三棱-莪术水煎液组（水煎液组）、三棱-莪术有效组分1:1配伍（S-E）高、中、低剂量组,每组8只,适应性喂养4天后开始造模。空白组,每天灌胃给予蒸馏水（2ml/d）,同时每周一、三、五下肢肌注1mg黄体酮注射液,共五周。其余8组每日上午灌胃给予己烯雌酚,1.35mg/kg,同时每周一、三、五下肢肌注1mg黄体酮注射液,共五周。并于第四周开始皮下注射盐酸肾上腺素0.5mg·kg-1·d-1,4h后给予如下刺激（（1）60db噪音刺激连续3h,（2）昼夜颠倒,（3）5-10℃冰水浴游泳4min,（4）悬尾10min）,每日随机给予1种刺激,整个周期中每种刺激不少于2次,连续2周。除了空白组与模型组,从造模开始,阳药组,S-E高、中、低组,三棱总黄酮组,莪术挥发油组,水煎液组每日下午分别灌胃给予宫瘤消胶囊药液,S-E高剂量药液（66.7%S-E药液）,S-E中剂量药液（33.3%S-E药液）,S-E低剂量药液（16.7%S-E药液）,66.7%三棱总黄酮药液,66.7%莪术挥发油药液,三棱-莪术水煎液,10ml/kg,共五周。大鼠处死后取动脉血并分离血清,取子宫、卵巢称重,测量子宫横径、竖径。计算子宫、卵巢脏器系数,HE染色观察子宫组织病理学改变,ELISA检测大鼠血清雌激素（E2）、孕激素（P）水平,免疫组化检测大鼠子宫组织雌激素受体（ER）、孕激素受体（PR）、成纤维活化蛋白（FAP）表达,WB检测FAP、CollagenⅠ、TGF-β、Fibronectin（FN）表达水平,AKT、ERK1/2、MEK表达及磷酸化水平。结果:空白组大鼠子宫为淡粉色,质软,未见结节、囊肿、水肿等外观改变,病理检测显示,子宫组织上皮细胞排列整齐,粘膜下层结缔组织排列致密,子宫肌层排列整齐,肌层厚薄均匀,肌纤维轮廓清晰。而造模后大鼠子宫出现肉眼可见的畸形、结节与水肿,且横径与竖径增加;模型组大鼠子宫脏器系数增大,卵巢系数减小;病理检测可见子宫组织肌层厚薄不均、肌纤维排列紊乱、成纤维细胞变性等病理学改变;ELISA检测显示模型组大鼠血清中E2（p<0.05）、P（p<0.01）浓度明显升高,具有显著性差异;免疫组化结果显示大鼠子宫组织中ER、PR、FAP表达水平升高,具有显著性差异（p<0.05）;Western blot结果显示FAP（p<0.01）、CollagenⅠ（p<0.001）、TGF-β（p<0.01）与FN（p<0.05）表达水平明显上升,AKT（p<0.01）、ERK1/2（p<0.001）、MEK（p<0.001）磷酸化水平明显上升,具有显著性差异。与模型组比较,用S-E有效组分配伍药液干预后可改善子宫肌瘤大鼠子宫的畸形、结节与水肿,还可以改善肌层厚薄不均、肌纤维排列紊乱、成纤维细胞变性等病理学改变。子宫横径、竖径、子宫系数在各给药组无明显改变（p>0.05）,S-E中组（p<0.05）,三棱总黄酮组（p<0.01）,莪术挥发油组（p<0.01）大鼠卵巢系数升高。S-E高组大鼠血清E2浓度降低（p<0.05）,其余给药组E2浓度有下降趋势,但差异无统计学意义（p>0.05）。S-E高（p<0.01）、中（p<0.01）、低组（p<0.05）大鼠血清P浓度降低,其余给药组P浓度有下降趋势,但差异无统计学意义（p>0.05）。免疫组化结果显示阳药组（p<0.05）与S-E高组（p<0.01）、水煎液组（p<0.01）大鼠子宫组织ER蛋白含量均明显降低,差异有显著统计学意义;其余组ER表达虽有下降趋势,但差异无统计学意义（P>0.05）。阳药组、S-E低组大鼠子宫PR蛋白含量均降低,差异有显著统计学意义（P<0.05）,其余各组大鼠子宫组织PR蛋白宫组织含量虽有下降趋势,但差异不具有统计学意义。阳药组（P<0.01）,S-E高组（P<0.05）,莪术挥发油组（P<0.05）子宫组织FAP表达降低,差异有统计学意义。AKT与ERK1/2磷酸化水平在各给药组大鼠子宫均降低（P<0.05）,MEK磷酸化水平在阳药组、S-E高、中组及三棱总黄酮组大鼠子宫中降低（P<0.05）。给予三棱总黄酮、莪术挥发油、S-E配伍药液、宫瘤消胶囊、三棱莪术水煎液后,大鼠子宫中TGF-β1明显降低（P<0.05）。除了三棱总黄酮组,各给药组Collagen I表达水平降低（P<0.05）,而FN表达水平在各给药组未明显降低（P>0.05）。结论:1.使用雌孕激素负荷结合外因素刺激法可成功建立气滞血瘀型子宫肌瘤大鼠模型;2.三棱总黄酮-莪术挥发油配伍可降低气滞血瘀型子宫肌瘤大鼠子宫中TGF-β1含量,抑制子宫肌瘤成纤维活化;3.三棱总黄酮-莪术挥发油配伍可抑制TAF活化,抑制细胞增殖通路因子p-AKT、p-ERK1/2、p-MEK及Collagen I表达,达到防治子宫肌瘤的作用。