目的：通过血竭蜈蚣油对创伤性鼓膜穿孔豚鼠模型的干预，观察肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、整合素-β1（integrin-β1)的水平变化，探讨血竭蜈蚣油治疗创伤性TMP的机制。
　　方法：将72只豚鼠使用随机数字表分为6组，分别为空白组、模型组、血竭蜈蚣油组、血竭甘油组、蜈蚣油组和甘油组，每组12只。空白组正常喂养即可，余各组在持续吸入乙醚麻醉满意后（预实验采用戊巴比妥钠35mg/kg腹腔注射麻醉，豚鼠致死率高），在显微镜下用针持夹持5ml针尖（灼热无菌）在鼓膜紧张部制作中央型圆形穿孔（约占鼓膜总面积1/2）的模型，保留鼓环和锤骨柄完好。造模成功后24h，除模型组与空白组外，余四组同法麻醉后，在显微镜下，先清理外耳道血痂并消毒后，行贴补治疗（所有穿孔造模和鼓膜贴补的操作均在张雄主任医师的指导下进行），贴膜每四天更换一次，观察并记录鼓膜生长情况；麻醉后脱颈椎处死并将完整剥离的鼓膜组织在组织匀浆机研磨，组织液离心吸取的上清液，采用酶联免疫吸附测定法（ElISA）测定各组豚鼠鼓膜组织TNF-α、integrin-β的含量。
　　结果：（1）在第14天左右血竭蜈蚣油组穿孔鼓膜均闭合，周围无充血、渗出物，而余贴补治疗组（血竭油组、蜈蚣油组、甘油组）均可见新生的鼓膜从穿孔缘向心性生长封闭穿孔，但遗留大小不一的创口，且愈合的鼓膜较菲薄，颜色淡，而模型组的鼓膜穿孔闭合例数最少，并发现两例鼓膜可见脓性分泌物。（2）血竭蜈蚣油组在显微镜下可见三层组织厚度均增加，纤维结缔组织增生肥厚，背覆多层鳞状上皮，并可见新生血管，其数量较多，与正常组相近；而余贴补治疗组（血竭油组、蜈蚣油组、甘油组）愈合情况较明显优于模型组，但各组间的差异无明显差异；模型组鼓膜愈合差，三层组织厚度最小，纤维组织层生长不佳，且纤维排列稀疏、序列紊乱，在同倍数的显微镜下未发现新生血管（3）治疗后的第七天、第十天及第十四天，与模型组比较，各治疗组间的TNF-α含量不同程度的下降，其具有显著性差异（P＜0.05）。贴补治疗组间相互比较，血竭蜈蚣油组TNF-α含量水平明显降低（P＜0.05）；血竭油组、蜈蚣油组与甘油三组比较，其三组间的TNF-α水平无差异（P＞0.05）。（4）治疗后的第七天、第十天及第十四天，与模型组比较，各治疗组间的integrin-β1蛋白浓度不同程度升高，其具有显著性差异（P＜0.05）。贴补治疗组间相互比较，血竭蜈蚣油组integrin-β1蛋白浓度水平明显升高（P＜0.05）；血竭油组、蜈蚣油组与甘油三组比较，其三组间的integrin-β1水平无差异（P＞0.05）。
　　结论：血竭蜈蚣油促使鼓膜的三层组织生长，尤其是纤维组织层；通过降低TNF-a的水平，调节炎症反应以防过度炎症反应；上调整合素β1的蛋白浓度表达水平，促进鼓膜纤维层的生长，进而起到治疗创伤性鼓膜穿孔的作用。