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目的:研究冷刺激、HFD及冷刺激联合HFD对大鼠精子功能的影响,在评价精子功能后,建立弱精子症模型,探讨其可行性;通过研究弱精子症模型大鼠HPG轴、HPA轴、HPT轴相关组织形态学与相关激素的改变,初步揭示该弱精子症大鼠模型精子功能改变的神经-内分泌机制。方法:（1）66只SPF级雄性SD大鼠随机分为正常对照组（N组:12只）,喂以标准饲料在正常温度环境（22±2℃）饲养;冷刺激组（C组:18只）,喂以标准饲料在冷环境（4±0.5℃,每日10:00-18:00）饲养;高脂饮食组（H组:18只）,喂以高脂饲料在正常温度环境（22±2℃）饲养;冷刺激联合高脂饮食组（CH组:18只）喂以高脂饲料,在冷环境（4±0.5℃,每日10:00-18:00）饲养。23周后通过对各组大鼠精子活力的检测与评定,筛选C组、H组、CH组中弱精子症大鼠并建立CA组、HA组与CHA组,结合各组大鼠睾丸、附睾系数对弱精子症模型大鼠给予评价。（2）采用全自动生化检测仪测定各组大鼠外周血清血脂及肝功能水平。（3）采用放射性免疫法测定各组大鼠外周血清HPG轴相关激素（T、E2、LH、FSH、PRL）、HPT轴相关激素（T3、T4、FT3、FT4、TSH）;ELISA法测定各组大鼠外周血清HPA轴相关激素（EPI、CORT、NA）水平,下丘脑、垂体、睾丸、附睾、肾上腺、甲状腺组织HE染色,光镜下观察形态学改变。结果:（1）造模期间各组大鼠生长特征结果:C组、CH组各周期体重均值、体重增长、饮食量较N组无显著差异（P>0.05）,但其均值均低于N组;H组体重在造模第16周至造模结束显著高于N组,各组体重增长主要集中在造模前8周。（2）精子功能检测结果:C组、H组、CH组PR精子、PR+NP精子均显著低于N组（P<0.01）,但精子浓度改变无显著性差异（P>0.05）。C组、H组、CH组弱精子症大鼠模型成模率分别为50%、61.11%、61.11%。与N组相比,CA组、HA组、CHA组PR精子分别降低82.97%、59.55%、56.60%,PR+NP精子分别降低79.08%、50.25%、41.58%,精子活率分别降低57.12%、37.98%、40.48%,差异显著（P<0.01）;而精子浓度未见显著差异（P>0.05）。（3）弱精子症大鼠睾丸、附睾器官系数结果:与N组相比,CA组、HA组睾丸、附睾器官系数均显著降低（P<0.01）。（4）血脂与肝功能结果:与N组相比,CA组、CHA组LDL显著升高,HA组、CHA组TC升高,差异具有统计学意义（P<0.05）;与N组相比,CA组ALT显著升高而HA组则显著降低,CHA组TP显著升高。（5）HPG轴相关激素水平结果:与N组相比,CA组、HA组E2水平显著升高,LH显著降低（P<0.05）,CHA组以T、E2显著升高为主;HPA轴相关激素水平结果:与N组相比,CA组、CHA组EPI水平显著升高,HA组、CHA组NA显著升高（P<0.05）;HPT轴相关激素水平结果:与N组相比,CA组HPT轴相关激素未产生显著性变化,但T3/T4水平显著升高。HA组T3、T4显著升高（P<0.05）,TSH虽有所降低,但不显著（P>0.05）。CHA组T3及T3/T4显著升高,差异显著（P<0.05）。（6）HPG轴、HPA轴、HPT轴相关组织光镜下组织结构变化:光镜下N组下丘脑、垂体、睾丸、附睾、肾上腺、甲状腺结构正常。与N组相比,CA组、HA组、CHA组下丘脑室旁核神经细胞均存在细胞增生及排列紊乱。CA组、HA、CHA组垂体细胞排列紊乱,CA组、CHA组嫌色细胞增多且可见组织水肿,HA组空泡样改变多见;光镜下CA组、HA组、CHA组睾丸组织生精小管内亦可见精子,但不如N组饱满,同时CA组间质充血水肿较明显,HA组、CHA组支持细胞数量减少较明显;光镜下CA组附睾上皮细胞减少、高低不一,间质松散。HA组附睾上皮细胞增生变厚,高低不一且间质更为松散;光镜下CA组肾上腺结构改变以细胞排列紊乱及水肿为主,HA组、CHA组肾上腺皮质束状带空泡样改变多见并以HA组较显著;光镜下CA组、HA组甲状腺滤泡均表现为排空状态,胶质少,滤泡上皮增生并以CA组、HA组较严重,CHA组甲状腺亦有上皮增生及滤泡结构破坏,但尚存在较多富含胶质的滤泡。结论:（1）冷刺激、HFD及冷刺激联合HFD可通过显著降低大鼠精子活力和精子活率影响精子功能,并可成功诱导建立弱精子症大鼠模型。（2）HFD及冷刺激联合HFD引起的弱精子症大鼠发生脂代谢紊乱及肝功能异常。（3）显著升高的E2水平对弱精子症模型大鼠精子活动能力减弱有较大影响。（4）冷刺激诱导的弱精子症大鼠以慢性应激反应为主,同时出现LDL显著升高;高脂饮食诱导的弱精子症大鼠脂代谢紊乱并呈现高脂血症;冷刺激联合高脂饮食诱导的弱精子症大鼠发生脂代谢紊乱并存在慢性应激反应。