【摘 要】
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放射治疗仍然是临床肿瘤治疗的主要手段之一。但由于肿瘤临近部位正常组织的放射损伤和某些肿瘤的辐射抗性问题,放疗的疗效和应用受到一定限制。提高辐射靶组织的辐射敏感性,
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放射治疗仍然是临床肿瘤治疗的主要手段之一。但由于肿瘤临近部位正常组织的放射损伤和某些肿瘤的辐射抗性问题,放疗的疗效和应用受到一定限制。提高辐射靶组织的辐射敏感性,减少局部辐射剂量已成为提高放射治疗疗效的一个新的思路。本研究采用体外培养的Hela细胞,观察聚(ADP-核糖)聚合酶(poly (ADP-ribose) polymerase, PARP)特异性抑制剂3-氨基苯甲酰胺(3-aminobenzamid, 3-AB)对PARP的抑制作用,对比3-AB对电离辐射所致细胞损伤的作用及其对细胞凋亡和细胞周期进程的影响,初步探讨PARP在电离辐射所致细胞DNA损伤修复中的作用机制。1 3-AB对于PARP表达的抑制作用应用流式细胞术检测3-AB对培养Hela细胞PARP酶表达的影响,实验结果显示,经3-AB(5 mmol/L)处理的Hela细胞,PARP酶的表达明显降低,并且在给与3-AB 2 ~ 4 h后的即可达到明显的抑制效果。2 PARP抑制剂3-AB的辐射致敏作用:对辐射所致细胞存活率的影响通过MTT比色法检测Hela细胞增殖活性和杀伤活性。不同剂量的电离辐射使细胞存活率得到不同程度的降低,而应用3-AB后,与单纯照射组相比,均能不同程度的降低其存活率。且具有统计学意义。提示,3-AB
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