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目的：探讨Notch-1信号通路对Eca-109-EMT的调控作用，明确激活Notch-1信号通路后对Eca-109的增殖、凋亡、迁移能力的影响。方法：明确Notch-1信号通路调节食管鳞状细胞癌EMT的作用机制，将实验分为Control、DMSO、MOCK、N1ICD、TGF-β1、DAPT+TGF-β1、DAPT组，N1ICD慢病毒过表达载体（LV-N1ICD）转染Eca-109上调Notch-1信号通路。72h后根据分组情况分别加入5ng/ml TGF-β1诱导Eca-109发生EMT和15μmol/mlDAPT抑制Eca-109发生EMT，48h后CCK-8检测细胞活力；Western–blotting检测E-cadhenrin、Vimentin、Notch-1、Hes-1、Hey-1、Jagged-1蛋白的表达变化；5周后用结晶紫染液对克隆细胞进行染色并计数；观察Eca-10924h内迁移能力的变化；AnnexinV/PI对Eca-109染色并检测细胞凋亡情况。结果:1． CCK-8检测细胞活力结果示： Eca-109在N1ICD组中增殖活力最强，与Control组、MOCK组、TGF-β1、TGF-β1+DAPT、DMSO、DAPT组比较具有显著性差异（P<0.05）。2．细胞克隆计数结果示：N1ICD组与Control组、MOCK组、TGF-β1、DAPT+TGF-β1和DMSO、DAPT组比较，Eca-109克隆形成率及数量最多，统计学差异比较明显（P<0.05）。3.划痕试验结果显示：N1ICD组与Control组、MOCK组、TGF-β1、TGF-β1+DAPT和DMSO、DAPT组比较，Eca-109细胞划痕愈合明显，统计学差异明显（P<0.05）。4.细胞自动分析和分选装置检测细胞凋亡结果示：N1ICD组与Control组、MOCK组、TGF-β1、DAPT+TGF-β1和DMSO、DAPT组比较，Eca-109细胞凋亡率显著减少，有显著的统计学差异（P<0.05）。5. Western-blotting检测结果显示：在N1ICD组中，E-Cadherin蛋白表达量明显减少，与Control组、MOCK组、TGF-β1、DAPT、DAPT+TGF-β1和DMSO组比较有显著性差异（P<0.05）； Vimentin、Notch-1、Hes-1、Hey-1、Jagged-1等蛋白表达量明显增多，与Control组、MOCK组、 TGF-β1、DAPT、DAPT+TGF-β1和DMSO组比较有显著性差异（P<0.05）。结论：N1ICD慢病毒过表达载体（LV-N1ICD）转染Eca-109上调Notch-1信号通路，能明显促进食管鳞状细胞癌上皮-间质转化（EMT）。且随着Notch-1信号的激活，Eca-109的增殖、迁移和抗凋亡能力明显增强。