【摘 要】
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目的研究氟和铝在茶型氟中毒大鼠海马神经细胞凋亡中联合作用,探讨其机制。方法4周龄雄性Sprague Dawley大鼠按体重随机分为5组,即正常对照组、氟组（含F 20.1mg/L）、铝组（含Al 6
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目的研究氟和铝在茶型氟中毒大鼠海马神经细胞凋亡中联合作用,探讨其机制。方法4周龄雄性Sprague Dawley大鼠按体重随机分为5组,即正常对照组、氟组（含F 20.1mg/L）、铝组（含Al 61.9mg/L）、氟+铝组（含F 20.1mg/L,Al 61.9mg/L）、红碎茶组（含F 20.1mg/L,Al 61.9mg/L）。实验期间记录各实验组的饮水量。满6个月时处死动物,取大脑组织甲醛固定,用HE染色和Nissl染色观察大鼠海马结构和形态。用TUNEL法检测各处理组大鼠海马CA3区椎体神经细胞凋亡的情况;用RT-PCR和免疫组化技术检测海马Bcl-2和Bax mRNA及蛋白表达情况。结果各实验组饮水量无显著差异。与正常对照组比较,各实验组海马神经细胞凋亡指数明显上升（P＜0.01）,其中氟+铝组神经细胞凋亡指数最高,析因方差分析表明,氟和铝对对凋亡指数有交互作用（F=6.38,P＜0.05）。氟、铝联合对Bax mRNA相对表达升高具有协同作用（F=13.05,P＜0.01）。氟、铝单独或同时摄入,均能上调海马BCL-2和BAX在蛋白水平的表达。与正常对照组比较,红碎茶能显著性的上调海马BCL-2和BAX在蛋白水平的表达;红碎茶组的BCL-2和BAX蛋白表达水平显著地低于氟+铝组的。结论氟、铝协同促进大鼠海马CA3区神经细胞的凋亡的发生。长期饮用氟、铝浓度相对高的红碎茶水可导致海马神经细胞凋亡,这种神经毒性并不是单独的氟或铝作用的结果,可能与氟、铝联合作用有关。
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