【摘 要】
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目的:观察并探讨针康法对脑缺血大鼠运动功能和缺血区脑组织形态学的改善情况、缺血半暗带区脑组织中缝隙连接通讯的调节作用,为针康法的临床应用及脑缺血的治疗靶点提供实验理论支持。方法:采用120只雄性SPF级Sprague-Dawley（SD）大鼠,随机平均分成5组,即假手术组、模型组、针刺组、康复组、针康组,再将每组按3d、7d等分为2个亚组（n=12）。后四组通过改良的血管内线栓法阻断大鼠大脑中动脉
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目的:观察并探讨针康法对脑缺血大鼠运动功能和缺血区脑组织形态学的改善情况、缺血半暗带区脑组织中缝隙连接通讯的调节作用,为针康法的临床应用及脑缺血的治疗靶点提供实验理论支持。方法:采用120只雄性SPF级Sprague-Dawley（SD）大鼠,随机平均分成5组,即假手术组、模型组、针刺组、康复组、针康组,再将每组按3d、7d等分为2个亚组（n=12）。后四组通过改良的血管内线栓法阻断大鼠大脑中动脉血流,模拟永久性脑缺血,假手术组的造模过程不包括插入线栓。假手术组和模型组不进行治疗,针刺治疗组采用头穴丛刺针法治疗,康复治疗组采用跑台运动训练治疗,针康治疗组同时采用两种治疗方式治疗。分别在治疗后2个预设时间点利用mNSS和Zea-longa对大鼠评分;评分后立即断头取材,HE染色观察电镜下的缺血区脑组织形态学改变;Western Blot检测和分析大鼠脑组织缺血半暗带中Cx43、P-Cx43和PKC的表达变化。结果:1.mNSS评分、Zea-longa评分:术后3d,7d,各组的评分与假手术组相比,分数增高（P<0.05）;术后3d,针康组与模型组相比,分数下降（P<0.05）;针刺组、康复组与模型组相比,评分均降低,但无显著差异（P＞0.05）;术后7d,各治疗组的评分与模型组相比,分数减少（P<0.05）且针康治疗组的评分与针刺治疗组、康复治疗组相比,分数减少（P<0.05）。2.HE染色:术后3d、7d,针刺组、康复组脑组织的胞核胞质结构较为清晰,神经细胞较模型组增加,核固缩程度变小,细胞质轻微水肿,间隙变小,炎性细胞与胶质细胞数量也明显减少。术后3d、7d,针康组神经细胞较假手术组减少,但相比于模型组、针刺组与康复组明显增加,胞核结构比较完整,胞质及微血管水肿程度降低,细胞间间隙基本恢复正常。3.脑组织中Cx43蛋白表达:术后3d、7d,模型组与假手术组相比,大鼠脑组织中Cx43蛋白表达上调（P<0.05）;术后3d,针康治疗组及康复组中,大鼠脑组织中Cx43蛋白表达均明显低于模型组（P<0.05）,针刺组中Cx43蛋白表达量也低于模型组,但无统计学差异;术后7d,各治疗组与模型组相比,Cx43蛋白表达均显著下降（P<0.05）;且在两个时间点,针康组分别与针刺组、康复组相比,大鼠脑组织中Cx43蛋白表达均明显下降（P<0.05）。4.脑组织中P-Cx43、PKC蛋白表达:术后3d、7d,模型组与假手术组相比,大鼠脑组织中P-Cx43、PKC蛋白表达下降明显（P<0.05）;术后3d,各治疗组大鼠脑组织中P-Cx43蛋白表达水平均高于模型组（P<0.05）,各治疗组大鼠脑组织中PKC蛋白表达水平均高于模型组,但无显著差异（P＞0.05）;术后7d,各治疗组大鼠脑组织中P-Cx43、PKC蛋白表达水平均高于模型组（P<0.05）;治疗后2个时间点,针康组分别与针刺组、康复组相比,大鼠脑组织中P-Cx43、PKC蛋白表达水平均明显增高（P<0.05）。结论:1.针康法治疗能降低脑缺血大鼠mNSS评分和Zea-longa评分,减轻大鼠左侧肢体运动不利的症状。2.针康法治疗可以减少脑缺血大鼠脑组织中Cx43蛋白表达,上调脑缺血大鼠脑组织中P-Cx43蛋白、PKC蛋白的表达,抑制缝隙连接通讯功能,加快缺血损伤后的脑组织修复。
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