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目的:通过观察新麦纤散对UC大鼠蛋白激酶R样内质网激酶（protein kinase R-like ER kinase,PERK）、真核翻译起始因子-2α（translational initiation factor 2 in eukaryotes,eIF-2a）)、活化转录因子-4（activating transcription factor-4,ATF-4）、C/EBP同源蛋白（C/EBP homologous protein,CHOP）蛋白和m RNA,血清NF-κB、IL-17表达的影响,研究新麦纤散对UC的疗效及其可能机制。方法:将60只SD大鼠随机分成正常组、模型组、美沙拉嗪组、新麦纤散低、中、高剂量组,每组10只,采用葡聚糖硫酸钠（dextran sulfate sodium,DSS）成功诱导UC模型后,美沙拉嗪组给予美沙拉嗪缓释颗粒混悬液0.42 g·kg-1.d-1,新麦纤散低、中、高剂量组分别给予新麦纤散混悬液1.5、3、6 g·kg-1.d-1,其余组给予等体积生理盐水,连续灌胃14 d。评估大鼠疾病活动指数（disease activity index,DAI）,结肠组织病理切片观察及评分,酶联免疫吸附法（ELISA）检测血清NF-κB、IL-17表达水平,蛋白免疫印迹法（Western blot）和实时荧光定量聚合酶链式反应（Real-time PCR）法分别观察结肠组织PERK、eIF-2a、ATF-4、CHOP蛋白和m RNA的表达。结果:与正常组相比,模型组DAI、组织病理学评分升高,血清NF-κB、IL-17的表达显著升高（P<0.05）,结肠组织PERK、eIF-2α、ATF-4、CHOP蛋白和m RNA水平均升高（P<0.05）;与模型组相比,新麦纤散低中高剂量组可降低DAI、病理组织评分,血清NF-κB、IL-17水平均降低（P<0.05）,新麦纤散中高剂量组PERK、eIF-2α、ATF-4、CHOP蛋白和m RNA的表达均降低（P<0.05）。结论:新麦纤散对UC有较好的疗效,其作用机制可能是抑制PERK,eIF-2α蛋白和m RNA的表达,下调血清NF-κB、IL-17水平,调控UC炎症的发生,抑制ATF-4、CHOP蛋白和m RNA的表达,减少肠道黏膜细胞的凋亡。