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目的:利用AECOPD、ACO患者血清刺激小鼠肺泡巨噬细胞（MH-S细胞）建立局部炎症体外模型,PM2.5刺激炎症体外模型,检测IL-6、IL-10的浓度,探讨PM2.5刺激对AECOPD及ACO血清孵育的巨噬细胞的影响。方法:实验分为对照组,PM2.5组,AECOPD组,ACO组,PM2.5+AECOPD组,PM2.5+ACO组。分组培养细胞6h,收集细胞上清液,酶联免疫吸附（Enzyme linked immunosorbent assay,ELISA）法检测细胞上清液中IL-6、IL-10的浓度。比较不同组之间IL-6、IL-10浓度的差异。结果:1.临床资料比较:ACO患者外周血IL-6的表达较AECOPD患者高（P<0.05）,两组患者年龄、平均吸烟包年、FEV1%、白细胞计数、中性粒细胞百分比、嗜酸粒细胞百分比、IL-10及静脉激素应用情况相比,差异均无统计学意义（P>0.05）。2.PM2.5刺激MH-S细胞,细胞上清液中IL-6的表达增加,与对照组相比,差异有统计学意义（P<0.05）。AECOPD患者血清、ACO患者血清刺激MH-S细胞,上清液中IL-6的表达增加,与对照组相比,差异有统计学意义（P<0.05）。ACO组与AECOPD组相比,IL-6的表达增加更明显（P<0.05）。同时加入血清和PM2.5共同刺激MH-S细胞,IL-6的表达增加。与分别加入PM2.5组及AECOPD、ACO患者血清组相比,IL-6的表达增加更明显（P<0.05）。PM2.5+ACO组IL-6的表达较PM2.5+AECOPD组增加更明显（P<0.05）。3.PM2.5刺激MH-S细胞,细胞上清液中IL-10的表达减少,与对照组相比,差异有统计学意义（P<0.05）。AECOPD患者血清、ACO患者血清刺激MH-S细胞,上清液中IL-10的表达减少,与空白对照组相比,差异无统计学意义（P>0.05）,ACO组与AECOPD血清组相比,IL-10的表达下降更明显,但差异无统计学意义（P>0.05）。同时加入血清和PM2.5共同刺激MH-S细胞,IL-10的表达减少。与分别加入PM2.5、AECOPD、ACO组相比,IL-10的表达减少更明显（P<0.05）。PM2.5+ACO组IL-10的表达较PM2.5+AECOPD组差异无统计学意义（P>0.05）。结论:PM2.5刺激可增加MH-S细胞IL-6的分泌、减少IL-10的分泌。PM2.5与患者血清共刺激,致炎作用更强,PM2.5对ACO患者的致炎作用可能高于AECOPD患者。目的:沉默信息调节因子2相关酶1（silent information regulator2-related enzymes 1,SIRT1）是一种参与调节细胞衰老和炎症的蛋白,SIRT1和NF-κB信号之间的拮抗串扰存在于许多炎症性疾病。本研究利用PM2.5刺激巨噬细胞,分别加入SIRT1激活剂SRT2104及SIRT1特异性抑制剂EX527,检测SIRT1和NF-κB P65、P-P65、IκB、P-IκB蛋白的表达,以及IL-6、IL-10的表达,探究PM2.5致巨噬细胞炎症与SIRT1/NF-κB通路的关系。方法:调整细胞浓度至1×106/ml,6孔板培养过夜后,将细胞分为对照组,PM2.5组,PM2.5+SRT2104组,PM2.5+EX527组进行干预,刺激12小时,干预完成后收集细胞及细胞上清液,Western Blot检测SIRT1、P65、P-P65、IκB、P-IκB的表达,ELISA检测各组IL-6、IL-10的表达情况。结果:1.与对照组相比,PM2.5组IκB、P-IκB表达减少（P<0.05）。PM2.5+SRT2104组的IκB、P-IκB表达较对照组减少（P<0.05）,较PM2.5组增加（P<0.05）,PM2.5+EX527组IκB、P-IκB表达较对照组均减少（P<0.05）,较PM2.5组差异无明显变化;2.与对照组相比,PM2.5组P65、P-P65表达增加,P-P65的变化具有统计学意义（P<0.05）,PM2.5+SRT2104组P65、P-P65的表达较对照组和PM2.5组减少,P-P65的差异具有统计学意义（P<0.05）。PM2.5+EX527组P65、P-P65表达较对照组和PM2.5组均增加,P-P65的表达差异具有统计学意义（P<0.05）;3.与对照组比较,PM2.5组SIRT1的表达减少（P<0.05）,PM2.5+SRT2104组SIRT1表达增加（P<0.05）,PM2.5+EX527组SIRT1表达减少（P<0.05）,与PM2.5组相比,PM2.5+SRT2104组SIRT1表达增加（P<0.05）,PM2.5+EX527组SIRT1表达减少（P<0.05）。4.检测各组IL-6、IL-10的浓度发现,与对照组相比,PM2.5+SRT2104组IL-6的含量减少（P<0.05）,PM2.5组、PM2.5+EX527组差异无明显变化。与PM2.5组相比,PM2.5+SRT2104组IL-6的含量减少（P<0.05）,PM2.5+EX527组与PM2.5组相比,IL-6的含量无明显变化。与PM2.5+SRT2104组相比,PM2.5+EX527组IL-6的表达增加（P<0.05）。与对照组相比,PM2.5组、PM2.5+SRT2104组、PM2.5+EX527组IL-10的含量均减少（P<0.05）。与PM2.5组相比,PM2.5+SRT2104组IL-10的含量增加,PM2.5+EX527组IL-10减少（P<0.05）。与PM2.5+SRT2104组相比,PM2.5+EX527组IL-10的表达减少（P<0.05）。结论:PM2.5可以通过SIRT1/NF-κB通路致MH-S细胞炎症,SIRT1可能成为抑制PM2.5致巨噬细胞炎症的新靶点。