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第一部分脊髓损伤后慢性中枢性疼痛大鼠磷酸化NMDA受体亚单位NR1的表达目的通过改良后重物坠击脊髓挫伤模型研究脊髓损伤后中枢性疼痛大鼠脊髓背角浅层磷酸化NMDA受体亚单位NRl (phosphorylated NMDA receptor subunit1,pNR1)的表达变化。方法3-4周龄雄性SD大鼠48只,体重230-250g,随机分成两组,每组24只,分别为重物坠击后脊髓损伤组(SCI组)和假手术组(Sham组,暴露脊髓但未行打击损伤)。于手术前1d及手术后2d,4d,8d,16d,24d,30d(分别记为d0,d2,d4,d8,d16,d24,d30)观察SD大鼠疼痛行为学变化并测定机械痛敏压力阈值(PWPT)和热痛敏潜伏期(PWL)的变化来确定脊髓损伤后慢性中枢性疼痛(CCP)模型建立的成功与否；于手术后第16天随机选取雄性SD大鼠24只作为对照组(Control组),分别取各组大鼠L1节段脊髓组织,采用免疫组织化学法分析大鼠脊髓背角浅层pNR1的表达变化。结果手术后第14天,SCI组大鼠出现对后肢和尾部修饰、搔抓、舔咬及自发嘶叫等自发痛现象,而Sha m组大鼠则未出现异常行为学表现。与d0比较,SCI组出现异常行为学大鼠PWPT及PWL均明显降低(P<0.01)而Sham组大鼠两者则无显著变化(P>0.05)；术后第16天,免疫组化染色平均光密度显示SCI组CCP大鼠与Coctrol及Sham组大鼠相比,脊髓背角浅层pNRl表达显著增强(P<0.01),而Sham组与Control组大鼠比较pNRl无明显变化(P>0.05)。结论脊髓损伤后中枢性疼痛大鼠PWPT及PWL明显降低并出现自噬、搔抓等异常行为表现,且脊髓背角浅层pNRl表达显著增加,提示pNRl的增多可能与脊髓损伤后慢性中枢性疼痛的发生有密切关系。第二部分腹腔内注射SOD对SCI后CCP的治疗作用及对脊髓背角浅层pNR1的表达影响目的观察腹腔内注射SOD对大鼠脊髓损伤(SCI)后慢性中枢性疼痛(CCP)的抑制效应,并检测其对脊髓背角浅层pNRl表达的影响。方法SCI后CCP雄性SD大鼠30只随机分为3组(n=10),分别为：SOD组(腹腔内注射SOD,4000U/kg);NS组(腹腔内注射生理盐水lml)；Control组(对CCP大鼠不做任何处理)。于手术后第8,16,24,48h分别测定各组大鼠的机械痛敏压力阈值(PWPT)；另外,为观察SOD对CCP大鼠的治疗是否有累积效应,选取SCI后CCP大鼠24只随机分为2组(n=12),分别为SOD组(每2天腹腔内注射SOD4000U/kg一次,连续5个疗程)和Control组(对CCP大鼠不做任何处理)。于每个疗程前测定大鼠机械痛敏压力阈值(PWPT)。连续5个疗程之后用免疫组化法分别检测SOD组、Control组及正常大鼠脊髓背角浅层的pNRl的表达变化。结果SOD组大鼠PWPT于第16h从注射SOD前的15.2±1.8g升高到30.4±1.6g(P＜0.01),PWPT于第8h,24h和48h维持在较高水平(P＜0.05)：而Control组及NS组则无明显变化(P＞0.05)；同样,SOD组大鼠的PWPT随着连续治疗的进行也显著增高(P<0.05),而Control组大鼠PWPT则无明显变化。免疫组化结果显示Control组大鼠的免疫染色平均光密度比正常大鼠显著增高(P＜0.01),而SOD组大鼠与正常大鼠相比则无显著差异(P＞0.05)。结论SOD可以有效抑制SCI后CCP的发生,同时脊髓背角浅层pNR1的表达也显著降低。