【摘 要】
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目的静脉途径给药达高浓度的抗坏血酸已被证实可杀伤一些肿瘤细胞。骨髓增生异常综合征(MDS)是一组起源于造血干细胞的恶性克隆性疾病,存在向急性髓系白血病转化的高风险,之前被当作白血病前期。患者由于中位年龄偏大,往往不能耐受高强度化疗及异基因造血干细胞移植。去甲基化治疗虽然已经是这类病人的常规推荐,也因药物毒副作用、耐药性等问题限制疗效。因此,安全、价廉的天然化合物抗坏血酸是否可以单药或联合其他药物(
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目的静脉途径给药达高浓度的抗坏血酸已被证实可杀伤一些肿瘤细胞。骨髓增生异常综合征(MDS)是一组起源于造血干细胞的恶性克隆性疾病,存在向急性髓系白血病转化的高风险,之前被当作白血病前期。患者由于中位年龄偏大,往往不能耐受高强度化疗及异基因造血干细胞移植。去甲基化治疗虽然已经是这类病人的常规推荐,也因药物毒副作用、耐药性等问题限制疗效。因此,安全、价廉的天然化合物抗坏血酸是否可以单药或联合其他药物(如去甲基化药物地西他滨/阿扎胞苷)治疗MDS广受关注。本研究拟探讨抗坏血酸是否可以单药或联合地西他滨杀伤MDS肿瘤细胞并进一步作相关机制探讨。方法1.用不同浓度梯度的抗坏血酸干预人MDS细胞系SKM-1、MUTZ-1,CCK-8法检测抗坏血酸对SKM-1、MUTZ-1细胞增殖活性的影响;流式细胞术检测抗坏血酸处理前后,SKM-1、MUTZ-1细胞内活性氧水平、不稳定铁池、细胞周期变化及凋亡程度。2.分别设立对照组、抗坏血酸、地西他滨单药组及二者联合应用组(Combination),检测细胞增殖活性、凋亡程度。结果1.高剂量抗坏血酸可降低SKM-1、MUTZ-1的细胞增殖活力;不同浓度梯度抗坏血酸孵育后,SKM-1、MUTZ-1细胞内ROS水平增高,停滞在G2期的细胞比例增多,存活细胞比例减少,晚凋及早凋+晚凋细胞明显增多,而不稳定铁池未见显著增高。2.抗坏血酸与地西他滨联合应用后,MDS肿瘤细胞较单药抗坏血酸和地西他滨组,增殖活性下降,凋亡增多。结论1.高剂量抗坏血酸对MDS肿瘤细胞存在细胞毒作用,抗坏血酸可抑制MDS肿瘤细胞增殖并增加其凋亡;相关机制可能是抗坏血酸使细胞内ROS水平升高造成MDS肿瘤细胞氧化应激,将MDS肿瘤细胞细胞周期阻滞在G2期,从而导致细胞增殖受抑、凋亡增加。2.高剂量抗坏血酸可协同地西他滨抗MDS肿瘤细胞。
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