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目的：本研究旨在动态观察重症急性胰腺炎大鼠肠道黏膜内核因子-κ B(NF-κB)的活化以及血浆中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-6(IL-6)、内毒素和D-乳酸的变化，探讨NF-κB的活化在重症急性胰腺炎及其肠道屏障功能损伤中的作用。 方法：Wistar大鼠72只，随机分为三组：假手术(SO)组；重症急性胰腺炎(SAP)组；四氢化吡咯二硫代氨基甲酸脂治疗(SAP+PDTC)组。大鼠胆胰管内逆行推注5％牛磺胆酸钠溶液制备SAP模型。术后分四个时段(1、3、6、12小时)分批行下腔静脉采血后处死，取胰腺和回肠末段组织。ELISA法检测血浆TNF-α和IL-6；偶氮显色法测定血浆内毒素；改良分光光度法测定血浆D-乳酸；免疫组织化学S-P法检测回肠黏膜NF-κB的活化。 结果：SAP组血浆细胞因子TNF-α和IL-6浓度较SO组增高(p＜0.05)，其中TNF-α于术后1小时达到峰值，较SO组差异显著(871.6±5.9 Vs 25.2±1.2 pg／ml，p＜0.001)，IL-6于术后3小时达到峰值，较SO组差异显著(59.2±4.1 vs 38.1±2.1pg／ml，p＜0.05)。SAP组血浆内毒素和D-乳酸则随发病时间延长而持续升高，较SO组差异显著(p＜0.05)。PDTC治疗组血浆TNF-α、IL-6、内毒素和D-乳酸浓度较SAP组明显下降，差异显著(p＜0.05)。SO组回肠黏膜少见NF-κB活化的细胞。而SAP组术后1小时即出现大量核内NF-κB P65染色阳性细胞，3小时时最多，较SO组差异显著(82.13±6.95 vs 5.97±4.00个，p＜0.05)。PDTC治疗组NF-κB活化细胞明显少于SAP组，差异显著(p＜0.05)。 结论：NF-κB作为一多种炎症因子基因的转录因子，在SAP的发病及其肠道屏障功能损伤中起中心调控作用。