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支气管哮喘（简称哮喘）本质上系由多基因参与的具有遗传易感性的慢性气道炎症性疾病,涉及多种炎症细胞、炎性介质和复杂的细胞因子网络。作为关键的效应细胞,气道嗜酸细胞（eosinophils,EOS）浸润增加是哮喘最显著的病理学特征。树突状细胞（dendritic cells,DC）是目前已知功能最强的抗原递呈细胞,具有激活初始型（naive）T细胞的独特功能。现认为,哮喘是一种由CD4+T细胞介导的慢性气道变应性炎症,其中致敏个体形成EOS性气道炎症,Ⅱ型辅助性T细胞（Th2细胞）是引起和维持这种炎症的重要因素,而DC在决定T细胞分化方面发挥中心作用。 核因子κB（nuclear factor κB,NF-κB）是一种参与调控多种与免疫和炎症反应相关基因表达的p50（NF-κB1）/p65（RelA）异二聚体,可能在哮喘发病机制中发挥中心作用:（1）哮喘患者诱导痰中巨噬细胞和支气管粘膜上皮活检均示NF-κB异常激活;（2）变应原、臭氧和病毒感染等与哮喘加重有关的因素,可以刺激NF-κB激活;（3）哮喘治疗一线药糖皮质激素就是一种强力的NF-κB抑制剂（inhibitors of NF-κB,IκB）。另外,抗氧化剂、三氧化二砷（As2O3）、硒剂（selenite）、胶酶毒素（gliotoxin）、阿司匹林、柳氮磺胺吡啶、姜黄素和红霉素等抗炎药也是强力的IκB。体内和体外实验已证实,通过以下途径可靶向阻断NF-κB激活:（1）过表达IκB或IκB激酶（IκB kinase,IKK）的负显性突变体;（2）结合NF-κB的双链圈套寡核苷酸;（3）减少NF-κB p65亚单位合成的反义寡核苷酸。 尽管NF-κB激活因素较多且起始跨膜信号转导各异,但其最重要的抑制蛋白IκBαN端调节区的丝氨酸（serine,Ser）32/36发生磷酸化和降解作用则是NF-κB激活的共同途径。显然,通过抑制I