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目的：通过制备假体周围骨溶解大鼠模型,在右归饮干预下,观察右归饮对大鼠股骨破骨细胞OPG/RANKL/RANK重要信号通路调控作用,探讨温补肾阳经典方剂右归饮在预防和治疗假体周围骨溶解疾病时的可能分子机制及祖国医学关于“肾主骨”理论。方法：将8周龄60只健康成年雄性SD大鼠随机分为6组,分别为空白对照组、模型对照组、低剂量右归饮组、中剂量右归饮组、高剂量右归饮组和鲑鱼降钙素组,每组10只。其中空白对照组不予任何处理外,其余5组大鼠通过股骨内植入钛钉和高密度聚乙烯颗粒的方法建立假体周围骨溶解动物模型。各剂量右归饮组采用灌胃方法给予右归饮汤剂,空白对照组和模型对照组也采用灌胃给予生理盐水,鲑鱼降钙素组臀大肌肌注射给药。于给药10周后,经水合氯醛麻醉后,腹主动脉取血,血清生化仪检测钙(calcium, Ca)、磷(Phosphorus, P)、碱性磷酸酶(alkaline phosphatase, ALP)血清水平,用大鼠TRAP-5b ELISA试剂盒检测抗酒石酸酸性磷酸酶5b (tartrate-resistant acid phosphatase5b, TRAP-5b),用大鼠骨保护素(os-teopmtegerin, OPG) ELISA试剂盒检测OPG、用大鼠核激活因子受体配体(ligandof receptor activator of NF-kB, RANKL) ELISA试剂盒检测RANKL,用大鼠核因子κ3受体活化因子((receptor activator of NF-kB, RANK)ELISA试剂盒检测RANK,取大鼠双侧股骨标本分别进行组织病理学及影像学观察,并通过荧光定量PCR观察股骨IL-1、IL-6基因表达的变化。结果：在OPG血清水平上,除低剂量右归饮组外,各治疗组显著高于模型对照组(P<0.05),其中高剂量右归饮组OPG血清水平较鲑鱼降钙素组高；在血清RANKL水平上,各治疗组显著低于模型对照组(P<0.05)；以右归饮高剂量组RANKL血清水平最低；在血清RANK水平上,各治疗组显著低于模型对照组(P<0.05)；以右归饮高剂量组RANK血清水平最低；在Trap5b的血清水平,各治疗组显著低于模型对照组,其中以鲑鱼降钙素组RANK血清水平最低；在Ca、P、ALP血清水平上,各治疗组均高于模型组,且有统计学差异(P<0.05)；高剂量右归饮组均高于鲑鱼降钙素组,且有统计学差异(P<0.05)；而鲑鱼降钙素组均高于低、中剂量右归饮组,其中在ALP、P血清水平上,降钙素组均显著高于低剂量右归饮组(P<0.05)。钼靶及HE染色结果显示,与模型对照组比较,各治疗组大鼠假体周围骨溶解表现均有不同程度的改善,其中以高剂量右归饮组改善最为明显。定量PCR结果表明,相对空白对照组,模型对照组IL-1、IL-6基因表达出现了明显上调；在药物干预下,各治疗组IL-1、IL-6基因又出现了不同程度的下调,其中以高剂量右归饮组下调最明显。结论：实验证实了右归饮能抑制破骨细胞的形成、分化及骨吸收活性,促进成骨,抑制假体周围炎症反应,改善假体周围骨吸收。右归饮可能通过OPG/RANKL/RANK信号通路激活成骨细胞-破骨细胞耦联关系,刺激骨髓再生,进而发挥了促进骨生长与抑制骨吸收的作用。同时为祖国医学“肾主骨”理论提供了强有力的实验支撑,也为临床上治疗假体周围骨溶解等骨代谢疾病增添了新的主力军。