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目的: 通过采用酶联免疫吸附(ELISA)法检测重症肌无力(myasthenia gravis，MG)患者血清乙酰胆碱受体抗体(AChR-Ab)，肌肉特异性酪氨酸激酶抗体(MuSK-Ab)，低密度脂蛋白受体相关蛋白4抗体（LRP4-Ab）浓度，探讨AChR-Ab，MuSK-Ab，LRP4-Ab与重症肌无力临床分型、及与细胞因子干扰素-γ(IFN-γ)，白细胞介素-10（IL-10），生长转化因子-β(TGF-β)，白细胞介素-17(IL-17)的关系。 方法: 1.本研究分为重症肌无力组和健康对照组 重症肌无力组，重症肌无力患者31例，均为2014年12月至2015年6月厦门大学附属第一医院神经内科门诊及住院患者。所有患者均符合重症肌无力诊断标准:有典型的骨骼肌异常易疲劳现象，晨轻暮重，疲劳实验阳性，新斯的明试验阳性，低频重复电刺激波幅减低15％以上。31例患者中，男性17例，占54.8％，女性14例，占45.2％，年龄16-85岁，年龄中位数58岁。对所有患者常规行胸腺CT检查，其中胸腺正常者23例，胸腺异常者（胸腺增生、胸腺瘤等）8例。 临床分型，对31例重症肌无力患者进行改良Osserman临床分型，并分为眼肌组(Ⅰ型)和全身组（Ⅱ型-Ⅴ型）两组，其中眼肌组8例，全身组23例。 健康对照组(Health control)29例，均为同期健康体检者（无免疫系统疾病及其他慢性感染性疾病），其中，男性16例，占54.8％，女性13例，占45.2％，年龄23-75岁，年龄中位数56岁。 2.留取血清标本 (1)取得重症肌无力患者知情同意后取空腹静脉血4ml。 (2)29例健康对照者取清晨空腹静脉血4ml。 (3)所有标本室温下放置大于1小时。 (4)使用高速离心机以3500r/min的速度离心标本10分钟。 (5)离心后用移液器取上层血清。 (6)按顺序分装于5个0.5ml的EP管中，标明编号。 (7)储存于-80度冰箱中。 (8)为减少误差，统一进行测定。 3.标本检测 采用酶联免疫吸附(ELISA)法检测重症肌无力组与健康对照组患者乙酰胆碱受体抗体(AChR-Ab)，肌肉特异性酪氨酸激酶抗体(MuSK-Ab)，低密度脂蛋白受体相关蛋白4抗体(LRP4)浓度及细胞因子干扰素-γ(IFN-γ)，白细胞介素-10（IL-10），生长转化因子-β(TGF-β)，白细胞介素-17（IL-17）的水平。根据重症肌无力患者的抗体特征，临床分型将患者分为不同的亚组使用统计学软件SPSS进行统计学分析。 结果: (1)使用ELISA法检测AChR-Ab，重症肌无力组含量高于健康对照组，且有统计学意义(P＜0.05)。MuSK-Ab，LRP4-Ab在重症肌无力组与健康对照组间无明显差异。 (2) ELISA法检测AChR-Ab的特异性为96.5％，敏感性为61.2％;检测MuSK-Ab的特异性为93.1％，敏感性为6.4％;检测LRP4-Ab的特异性为93.1％，敏感性为6.4％。 (3)胸腺正常组和胸腺异常组之间AChR-Ab，MuSK-Ab，LRP4-Ab浓度均无明显差异(p＞0.05)。 (4)依据Osserman分型，眼肌型与全身型中AChR-Ab与LRP4-Ab浓度无明显差异(p＞0.05)，全身型MuSK-Ab浓度高于眼肌型，且有统计学意义(p＜0.05)。 (5)重症肌无力组中的IFN-γ，IL-17浓度高于健康对照组，且有统计学意义(p＜0.05);IL-10，TGF-β浓度相比无差异。 (6)在AChR-MG患者血清中TGF-β高于SN-MG和健康对照组，MuSK-MG和LRP4-MG患者血清中四种细胞因子比较无明显差异。 结论: 酶联免疫吸附法(ELISA)检测AChR-Ab，MuSK-Ab，LRP4-Ab可以作为临床上检测重症肌无力的参考指标。MuSK-MG和LRP4-MG患者中无胸腺异常者尚不能证明这两种抗体与胸腺病变有关。MuSK-MG患者的临床症状较严重，AChR-Ab和LRP4-Ab的浓度与临床症状严重程度无明显相关。根据本试验结果，IFN-γ，IL-17细胞因子参与重症肌无力发病过程， IL-10，TGF-β细胞因子作用不明确。在AChR-MG患者中，人体通过升高TGF-β含量来抑制Th1细胞分泌IgG1，IgG3进行免疫调节。